文献综述
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世界华人消化杂志. 2014-01-28; 22(3): 333-339
Published online 2014-01-28. doi: 10.11569/wcjd.v22.i3.333
IL-10和IL-17在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化以及肝硬化合并腹腔感染中的研究进展
何文敏, 苏毅
何文敏, 苏毅, 遵义医学院附属医院感染科 贵州省遵义市 563000
何文敏, 遵义医学院附属医院感染科研究生, 主要从事慢性乙型肝炎及肝硬化的诊治.
基金项目: 贵州省遵义市科技计划基金资助项目, No. 遵市科合社字(2011)32.
作者贡献分布: 本文综述由何文敏完成; 苏毅审校.
通讯作者: 苏毅, 教授, 主任医师, 563000, 贵州省遵义市大连路149号, 遵义医学院附属医院感染科. suyizmc@yahoo.com.cn
电话: 0852-8608070
收稿日期: 2013-11-01
修回日期: 2013-12-03
接受日期: 2013-12-05
在线出版日期: 2014-01-28
Abstract

乙型肝炎是全球性的传染性疾病, 严重威胁着人类健康. 但其致病机制及最终形成肝硬化的机制尚不完全清楚. 阐明乙型肝炎病情进展及肝硬化形成的机制成为抗病毒及抗纤维化治疗的重要依据之一. 近年来慢性乙型肝炎及肝硬化的发生机制及治疗取得了很大进展, 细胞因子成为研究的热点. 新出现的证据表明肝内多种细胞因子在乙型肝炎的进行性发展过程中有很重要的作用, 细胞因子多通过旁分泌形式介导细胞-细胞相互作用或通过反馈作用自身等形式参与慢性乙型肝炎、肝硬化以及肝硬化合并感染的过程. 近年来诸多研究认为血清白介素-10(interleukin 10, IL-10)和IL-17水平的高低与慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及肝硬化合并感染的发生发展及预后有关, 本文就IL-10和IL-17对于慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化及肝硬化合并感染目前的研究情况进行综述.

Keywords: 慢性乙型肝炎; 肝硬化; 感染; 细胞因子; 白介素-10; 白介素-17

核心提示: 在慢性乙型肝炎的发生及发展中, 白介素-10(interleukin-10, IL-10)抑制树突状细胞(dendritic cell, DC)的分化成熟导致乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染慢性化. IL-10抑制炎性因子的分泌减轻肝损伤, 但是这不利于机体对病毒的清除. 而IL-17介导感染HBV后的抗病毒反应, 但是会造成严重的肝功能异常, 病情加重.