基础研究
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世界华人消化杂志. 2014-10-18; 22(29): 4399-4405
Published online 2014-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i29.4399
糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43的变化及胰岛素的干预作用
吴泉霞, 赵劢, 谭至柔, 秦荔荣, 黄雪, 张慧洁
吴泉霞, 赵劢, 谭至柔, 秦荔荣, 黄雪, 张慧洁, 广西医科大学第一附属医院消化内科 广西壮族自治区南宁市 530021
吴泉霞, 在读硕士, 主要从事胃肠动力性疾病的研究.
基金项目: 广西自然科学基金资助项目, No. 2010GXNSFA013143.
作者贡献分布: 此课题由谭至柔、秦荔荣及黄雪设计; 研究过程由吴泉霞、赵劢及张慧洁操作完成; 本论文写作由吴泉霞与谭至柔完成.
通讯作者: 谭至柔, 主任医师, 硕士生导师, 530021, 广西壮族自治区南宁市青秀区双拥路6号, 广西医科大学第一附属医院消化内科. zhirout@126.com
电话: 0771-5356501
收稿日期: 2014-07-24
修回日期: 2014-08-20
接受日期: 2014-09-03
在线出版日期: 2014-10-18
Abstract

目的: 观察糖尿病胃轻瘫(diabetic gastro-paresis, DGP)模型大鼠中Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)和缝隙连接蛋白43(connexin43, Cx43)在胃窦分布的变化及胰岛素的干预作用.

方法: SD大鼠随机分为糖尿病模型组、正常对照组和胰岛素干预组, 用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型, 于成模后10 wk时分别处死各组大鼠, 测定大鼠胃内色素残留率, 用免疫组织化学法分析胃窦ICC及Cx43的表达, 透射电镜(transmission electron microscope, TEM)观察ICC及缝隙连接的结构变化.

结果: 糖尿病组大鼠出现血糖明显升高和体质量减轻, 胃内色素残留率显著增加, 免疫组织化学显示环纵肌层内ICC分布减少, 环形肌内Cx43的表达下降, TEM可见ICC细胞器变性、胞质溶解和缝隙连接松散等改变. 胰岛素治疗可使DGP大鼠胃残留率减少, 增加ICC、Cx43的数量, 逆转其超微结构变化.

结论: ICC和Cx43数量减少、结构破坏可能是DGP发病基础之一, 而补充胰岛素可逆转糖尿病大鼠的ICC、Cx43病变从而改善胃动力障碍.

Keywords: 糖尿病胃轻瘫; Cajal间质细胞; 缝隙连接蛋白43; 胰岛素; 动物模型

核心提示: 本实验建立糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis, DGP)大鼠模型, 对胃排空功能和胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)数量、超微结构及平滑肌细胞缝隙连接蛋白43(connexin43, Cx43)表达进行体内研究, 发现DGP大鼠胃窦ICC减少, 环形肌Cx43表达下降, 胰岛素对DGP的ICC及平滑肌Cx43的形态学改变有一定治疗效果.