文献综述
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世界华人消化杂志. 2014-10-08; 22(28): 4294-4300
Published online 2014-10-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i28.4294
幽门螺旋杆菌介导的自噬与胃癌发生机制的研究进展
王彬彬, 张方信, 马强
王彬彬, 张方信, 马强, 中国人民解放军兰州军区兰州总医院消化内科 甘肃省兰州市 730050
王彬彬, 在读硕士, 主要从事消化系疾病的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81374019.
作者贡献分布: 本文综述由王彬彬完成; 张方信审校; 马强主持的国家自然科学基金项目.
通讯作者: 张方信, 主任医师, 硕士生导师, 730050, 甘肃省兰州市七里河区滨河南路333号, 中国人民解放军兰州军区兰州总医院消化内科. zhangfx59@126.com
电话: 0931-8995274
收稿日期: 2014-07-11
修回日期: 2014-08-11
接受日期: 2014-08-26
在线出版日期: 2014-10-08
Abstract

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃肠化生和癌症的发生发展密切相关. 其感染是多因素的, 包括宿主的遗传易感性、基因调控、环境因素和H. pylori毒力因子的异质性. H. pylori通过多种黏附分子吸附于胃壁上, 毒力因子逃避宿主的免疫反应, 以及膜防御能力抵抗抗生素的杀伤, 但目前H. pylori和人类宿主之间成功合作的各种机制尚未完全被阐明. 自噬是一种细胞内通过形成双膜自噬体的自我降解过程, 他在H. pylori感染的细胞内有重要作用. 深入了解H. pylori毒力因子和宿主细胞之间的自噬过程及其分子机制, 对于H. pylori诱导的自噬相关胃癌开启新途径有重要意义.

Keywords: 幽门螺旋杆菌; 自噬; 胃癌; CagA; VacA

核心提示: 幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染可以介导宿主细胞产生自噬, 并可以通过下调自噬蛋白逃避自噬. H. pylori产生的空泡毒素(vacuolating toxin)能在胃癌细胞中介导自噬过程, 同样细胞毒素相关基因A抗原(cytotoxin-associated gene A antigen)也能通过自噬诱导胃癌的发生.