Published online 2014-08-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i23.3510
修回日期: 2014-06-05
接受日期: 2014-06-11
在线出版日期: 2014-08-18
目的: 观察梗阻性黄疸(obstructive jaundice, OJ)患者肠黏膜瘦素(leptin, Lp)、瘦素受体(leptin receptor, Ob-R)、肠黏膜细胞增殖与凋亡的变化, 分析肠黏膜Lp和Ob-R表达变化与梗阻性黄疸患者肠黏膜损害的关系.
方法: 收集滨州医学院附属医院肝胆外科2012-03/2013-07因梗阻性黄疸住院手术治疗患者30例为实验组(OJ组); 根据血清总胆红素浓度, 再将实验组分为轻度黄疸组(≤171 μmol/L, OJ1组, n = 17)、中重度黄疸组(>171 μmol/L, OJ2组, n = 13); 非黄疸患者21例为对照组. 免疫组织化法(immunohistochemical method, IHC)检测空肠黏膜中Lp、Ob-R以及象征细胞增殖的Ki67的表达, TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡, HE染色测量肠绒毛高度、隐窝深度.
结果: 实验组空肠黏膜Lp和Ob-R表达低于对照组(Lp: 1.63±1.25, 2.48±1.25, P<0.05; Ob-R: 2.63±1.27, 3.90±1.00, P<0.05), 肠黏膜Lp和Ob-R与肠黏膜细胞增殖呈正相关, 与凋亡呈负相关.
结论: 梗阻性黄疸患者肠黏膜Lp和Ob-R表达减少与肠黏膜细胞增殖、凋亡有关, Lp对梗阻性黄疸患者肠黏膜屏障的稳定起到一定作用.
核心提示: 梗阻性黄疸时患者肠黏膜瘦素(leptin, Lp)和瘦素受体(leptin receptor, Ob-R)的表达减少, 这种表达的变化与肠黏膜细胞的增殖减少、凋亡增加有明显的相关性. 根据Lp在肠道中多种生理功能推测, 梗阻性黄疸时, 患者肠黏膜Lp和Ob-R表达的减少参与肠黏膜屏障功能的损害.