Published online 2014-08-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i23.3440
修回日期: 2014-06-19
接受日期: 2014-07-01
在线出版日期: 2014-08-18
目的: 探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)发病机制中的作用并观察电针夹脊穴的疗效及作用途径.
方法: ♂Wistar实验大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只), 造模组饲以高脂饮食(喂养饲料由20 g/L胆固醇、100 g/L猪油和880 g/L普通饲料混合组成)构建NAFLD大鼠模型, 8 wk后随机处死正常组1只和造模组2只, 病理组织学检查以验证造模成功. 然后将余下的造模组随机分为NAFLD模型组(15只), 电针组(15只). 电针组选取双侧胸9-12夹脊穴, 针刺后加通电针治疗仪(强度1-2 mA, 频率1.6-2.0 Hz的疏密波), 1次/d, 每次30 min, 连续治疗4 wk后处死所有动物, 观察肝组织病理学变化情况; 检测血清天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)含量; 免疫组织化学法检测肝组织中NF-κB的表达.
结果: 与正常组比较, 模型组大鼠出现中度至重度的肝细胞脂肪变性, 肝NF-κB表达上调, 血清ALT及AST升高(P<0.05); 与模型组比较, 电针组肝组织脂肪性变得到不同程度的减轻; 肝NF-κB表达下调; 血清ALT及AST降低(P<0.05).
结论: 电针夹脊穴干预可抑制非酒精性脂肪肝NF-κB表达的上调, 改善其肝功能, 该作用可能是其治疗NAFLD的作用机制之一.
核心提示: 电针夹脊穴干预通过下调非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型大鼠肝核转录因子-κB的高表达, 缓解胰岛素抵抗的进展以及减弱氧化应激反应, 以此改善肝脏微循环和肝组织脂肪变程度, 恢复肝功能, 该作用可能是其治疗NAFLD的作用机制之一.