Published online 2014-08-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i23.3396
修回日期: 2014-06-02
接受日期: 2014-06-06
在线出版日期: 2014-08-18
目的: 观察干扰胰岛素样生长因子-Ⅰ型受体(insulin-like growth factor-Ⅰ receptor, IGF-ⅠR)表达对肝癌(PLC/PRF/5及Bel-7404)细胞增殖、周期、凋亡的影响及联合抗癌、靶向药物抑制细胞增殖的协同作用.
方法: 设计与合成多条针对IGF-ⅠR序列的shRNA, 插入pGPU6/GFP/Neo载体, 构建、转染肝癌细胞株、筛选高效质粒, 观察沉默IGF-ⅠR表达对肝癌细胞增殖的抑制作用与机制.
结果: 4对构建IGF-ⅠR-shRNA经筛选以shRNA4干扰效果最佳且具特异性; 以shRNA4转染效率PLC/PRF/5细胞为71%和Bel-7404细胞为90%; 在mRNA水平上抑制率前者为59.6%±2.8%, 后者为54.9%±2.6%; 蛋白水平上IGF-ⅠR表达均同步减少; 转染72 h后, PLC/PRF/5细胞增殖抑制率为63.87%±3.90%(t = 19.244, P<0.001)及Bel-7404细胞为61.47%±1.70%(t = 5.493, P<0.005), 均呈时间依赖性, 且增殖周期发生G1期阻滞, 细胞周期蛋白(CyclinD1)表达受抑, 细胞凋亡增加; shRNA4增加肝癌细胞对靶向药物索拉非尼及化疗药物奥沙利铂的敏感性.
结论: 下调IGF-ⅠR基因转录可抑制肝癌细胞增殖、诱导凋亡, 改善肝癌细胞对靶向药物及化疗药物敏感性, 提示IGF-ⅠR有望成为肝癌基因治疗的有效靶点.
核心提示: 构建含有干扰作用表达载体, 以RNAi技术干扰胰岛素样生长因子-Ⅰ型受体(insulin-like growth factor-Ⅰ receptor, IGF-ⅠR), 经动物移植瘤模型研究, 探讨IGF-ⅠR干扰对肝细胞恶性转化的调控作用, 在转录水平上直接调控肝癌转移关键基因的表达, 可达到基因治疗和药物增敏效果.