Published online 2014-08-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i23.3371
修回日期: 2014-05-22
接受日期: 2014-07-01
在线出版日期: 2014-08-18
目的: 观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠Toll样受体2(Toll-like receptor 2, TLR2)、TLR4、核转录因子-κB65(nuclear factor-kappa B 65, NF-κB65)蛋白及mRNA, 白介素(interleukin, IL)-6、IL-8表达的影响, 探讨灭幽汤治疗H. pylori相关性胃炎脾胃湿热证的机制.
方法: 将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、高浓度灭幽汤组(高灭组)、低浓度灭幽汤组(低灭组)、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒), 每组14只; 采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+H. pylori)建立BALB/c小鼠H. pylori相关性胃炎脾胃湿热证模型; 造模成功后连续给药14 d后, 分别采用免疫组织化学检测TLR2、TLR4、NF-κB65蛋白, qPCR检测TLR2 mRNA、TLR4 mRNA、NF-κB65 mRNA的表达情况, 采用ELISA检测血清IL-6、IL-8的表达.
结果: 模型组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达均高于对照组, 差异有统计学意义; 通过药物治疗后, 低灭组、高灭组、胃三联组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达均低于模型组, 差异有统计学意义; 高灭组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达虽低于胃三联组, 但差异无统计学意义.
结论: 灭幽汤可能通过干预TLRs/NF-κB65信号通路抑制TLR2、TLR4、NF-κB65及下游因子的表达以达到治疗H. pylori相关性胃炎脾胃湿热证的目的.
核心提示: 复合因数[肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)]建立BALB/c小鼠H. pylori相关性胃炎脾胃湿热证模型. 灭幽汤可能通过干预Toll样受体/核转录因子-κB65信号通路, 达到治疗H. pylori相关性胃炎脾胃湿热证的目的.