文献综述
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世界华人消化杂志. 2014-07-28; 22(21): 3030-3035
Published online 2014-07-28. doi: 10.11569/wcjd.v22.i21.3030
胃食管反流病食管上皮损伤的机制
徐特, 张晓琦, 邹晓平
徐特, 张晓琦, 邹晓平, 南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科 江苏省南京市 210000
徐特, 在读硕士, 主要从事ERCP术后胰腺炎发生和预防的研究.
作者贡献分布: 本文综述由徐特与张晓琦完成; 邹晓平审校.
通讯作者: 邹晓平, 教授, 主任医师, 210000, 江苏省南京市鼓楼区中山路321号, 南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科. 13770771661@163.com
收稿日期: 2014-04-04
修回日期: 2014-05-01
接受日期: 2014-05-19
在线出版日期: 2014-07-28
Abstract

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)是消化内科常见的疾病. 国内对GERD机制的阐述较集中在引起反流的解剖基础上, 如降低的食管下括约肌的张力(lower esophaheal sphincter, LES)、一过性的食管下括约肌的松弛(transient esophaheal sphincter relaxation, tLESR)以及膈疝等, 而对于各种反流物: 胃酸、胃蛋白酶以及胆汁在存在反流的解剖基础上反流至食管远端引起食管上皮组织学的改变, 包括细胞坏死、扩大的细胞间隙增宽(dialeted intercellular space, DIS)、炎症细胞的浸润等改变机制的探讨较少. 本文就常见的反流物引起的食管上皮组织损伤的细胞分子层面的机制予以阐述, 并且重点介绍、分析近来引起学界广泛关注的免疫损伤机制.

Keywords: 胃食管反流病; 化学性损伤机制; 扩大的细胞间隙; 免疫性损伤

核心提示: 炎症在胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)的病理过程中起着重要的作用, 但是最初始的、最早期的损伤应当还是来源于各种反流物的化学性损伤, 对于损伤做出不同反应的炎症导致GERD不同结果, 例如: 糜烂性食管炎和Barret食管等.