姜黄素对溃疡性结肠炎作用机制的研究进展

Abstract

姜黄素是从植物姜黄中提取的一种多酚, 近年来大量研究证实姜黄素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)具有治疗作用. 姜黄素通过抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription-3, STAT3)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR-4)信号通路等, 降低细胞因子如白介素-23(interleukin 23, IL-23)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、干扰素γ等, 提高参与炎症、免疫反应调节的过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPAR-γ), 减少环氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)、诱导性一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的表达, 使亚硝酸盐回到基础水平, 从而对UC起抗炎、抗氧化应激、抗细胞凋亡等作用. 姜黄素治疗UC的作用机制十分复杂, 目前尚不十分明确, 本文就近来来姜黄素对UC的作用机制作一综述.

Keywords: 姜黄素; 溃疡性结肠炎; 作用机制; 核因子κB; 信号转导子和转录激活子

核心提示: 研究认为, 姜黄素能够有效的抑制抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase)、信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription-3)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4)等从而达到抑制炎症反应的作用, 并且姜黄素能够调节细胞因子如白介素-23(interleukin 23, IL-23)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、干扰素γ信号、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2)、诱导性一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase)、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor γ)等, 这些转录分子被认为是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)分子治疗的理想靶点.