文献综述
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世界华人消化杂志. 2014-07-08; 22(19): 2710-2715
Published online 2014-07-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i19.2710
NADPH氧化酶家族成员促肝纤维化的研究进展
余珊珊, 朱萱
余珊珊, 朱萱, 南昌大学第一附属医院消化内科 江西省南昌市 330006
余珊珊, 主要从事肝纤维化的相关研究.
作者贡献分布: 本文综述由余珊珊完成; 朱萱审校.
通讯作者: 朱萱, 教授, 主任医师, 330006, 江西省南昌市永外正街17号, 南昌大学第一附属医院消化内科. jyyfy@163.com
电话: 0791-8692505
收稿日期: 2014-03-24
修回日期: 2014-05-19
接受日期: 2014-05-29
在线出版日期: 2014-07-08
Abstract

肝纤维化是由肝脏在各种慢性肝损伤条件下的损伤修复反应造成, 以细胞外基质过度沉积为主要特征. 许多证据表明NADPH氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NOX)及其产生的活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)引起的氧化应激在肝纤维化中起关键作用. NOX是一个多亚基复合体, 在肝脏中, 吞噬细胞型和非吞噬细胞型的NOX均有功能性表达, 并对引起肝纤维化的主要细胞-肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)均具有明显的促纤维化作用. 本文就NOX家族在肝纤维化的发生、发展中的作用的近几年研究进展做一综述.

Keywords: NADPH氧化酶; 肝纤维化; 活性氧簇; 肝星状细胞; NOX1; NOX4; NOX2

核心提示: NADPH氧化酶家族成员还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NADPH oxidase, NOX)1、NOX2及NOX4分别通过不同的途径直接参与肝脏纤维化的发生、发展, 抑制NOX的表达能够从发病机制阻断肝纤维化的发生, 因此研发使用NOX特异性的抑制剂有望成为肝纤维化治疗有效新方法.