Published online 2014-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v22.i18.2525
修回日期: 2014-06-06
接受日期: 2014-06-16
在线出版日期: 2014-06-28
目的: 探讨外源性bcl6b基因表达对人食管癌细胞生物学行为的影响.
方法: 应用PCR方法扩增bcl6b基因编码区, 利用脂质体转染技术将真核表达重组体pcDNA-bcl6b质粒和空载体pcDNA3.1质粒分别导入KYSE180细胞, 经G418筛选后获得稳定转染细胞克隆, Western blot检测BCL6B和P53在KYSE180细胞中的表达变化. 通过流式细胞术(FCM)分析其细胞周期及其凋亡的变化, 绘制生长曲线和克隆形成试验检测重表达bcl6b基因后食管癌细胞的增殖变化.
结果: 成功获得了稳定表达外源性bcl6b基因的KYSE180细胞系, 与转染空白载体组比较, 转染bcl6b基因的细胞, 细胞周期中G1/G0期比例明显增加(BCL6B: 47.85%±1.53% vs Vector: 40.62%±1.07%, P<0.05), S期比例减少(BCL6B: 34.40%±1.30% vs Vector: 42.31%±0.66%, P<0.01), 细胞凋亡率升高(BCL6B: 11.74%±0.99% vs Vector: 2.43%±0.70%, P<0.01); 同时P53和P21蛋白的表达水平明显升高. 转染bcl6b基因的细胞的生长速度较空载组比明显减慢.
结论: BCL6B可能通过上调P53和P21蛋白的表达水平从而抑制KYSE180细胞的恶性生物学行为.
核心提示: 重表达bcl6b基因的细胞, 细胞周期中G1/G0期比例明显增加, S期比例减少, 细胞凋亡率升高; 转染bcl6b基因的细胞的生长速度较空载组明显减慢. 同时P53和P21蛋白的表达水平明显升高. 研究结果表明BCL6B可通过上调P53和P21蛋白的表达水平, 从而引起细胞G1/S期阻滞和诱导细胞凋亡而抑制食管癌细胞KYSE180细胞的恶性生物学行为.