Published online 2014-06-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i17.2427
修回日期: 2014-04-04
接受日期: 2014-04-20
在线出版日期: 2014-06-18
目的: 探讨糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)对糖尿病(diabetes mellitus, DM)大鼠结肠动力及肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)表达的影响.
方法: SD大鼠48只, 随机均分为4组, 即正常对照组、正常+AGEs抑制剂氨基胍(aminoguanidine, AG)干预组、DM组、DM+AG干预组. 单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)(60 mg/kg)构建DM大鼠模型, 造模成功后, AG干预按1 g/L饮用水给药, 持续至实验结束. ELISA、Western blot检测大鼠血清及结肠肌层AGEs水平, 玻璃珠排出法检测结肠转运功能, MPA分析系统检测结肠环肌肌条收缩力, Western blot检测结肠肌层肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)的表达. 各组间比较采用单因素方差分析和成组t检验.
结果: 与正常对照组相比, DM大鼠结肠肌层AGEs表达增多, 血清AGEs水平升高(3.00 μg/mL±0.34 μg/mL vs 4.31 μg/mL±0.73 μg/mL, P<0.01), 结肠转运时间延长(209.50 min±48.88 min vs 297.00 min±35.71 min, P<0.01), 环肌肌条收缩力减弱(2.17 g±0.57 g vs 0.80 g±0.34 g, P<0.01), 结肠肌层MLCK蛋白表达减少(1.46±0.11 vs 1.01±0.08, P<0.01). AG干预不影响大鼠血糖水平, 但与DM组相比, DM+AG组大鼠结肠AGEs表达减少, 血清AGEs水平降低(4.31 μg/mL±0.73 μg/mL vs 3.35 μg/mL±0.58 μg/mL, P<0.05), 结肠转运时间缩短(297.00 min±35.71 min vs 212.13 min±42.95 min, P<0.01)、肌条收缩力增强(0.80 g±0.34 g vs 1.49 g±0.44 g, P<0.01), 结肠肌层MLCK蛋白表达升高(1.01±0.08 vs 1.40±0.09, P<0.01).
结论: AGEs可能通过减少结肠肌层MLCK蛋白表达参与DM大鼠结肠动力障碍的发生.
核心提示: 本研究提示糖尿病(diabetes mellitus, DM)大鼠血清及结肠肌层糖基化终末产物(advanced glycation end products)的含量均上升, 他可能是通过减少DM大鼠结肠肌层肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase)表达参与其结肠动力障碍的发生.