文献综述
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世界华人消化杂志. 2014-06-08; 22(16): 2252-2257
Published online 2014-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i16.2252
腺泡细胞自噬与急性胰腺炎
邓力珲, 夏庆
邓力珲, 夏庆, 四川大学华西医院中西医结合科 四川省成都市 610041
邓力珲, 助理研究员, 从事重症急性胰腺炎的基础与临床研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81300358;高等学校博士学科点专项科研基金资助项目, No. 20130181120050.
作者贡献分布: 本文综述由邓力珲完成; 夏庆审校.
通讯作者: 夏庆, 教授, 主任医师, 610041, 四川省成都市武侯区国学巷37号, 四川大学华西医院中西医结合科. xiaqing@medmail.com.cn
电话: 028-85423373
收稿日期: 2014-02-20
修回日期: 2014-04-02
接受日期: 2014-04-09
在线出版日期: 2014-06-08
Abstract

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是胰腺外分泌急性炎症的疾病, 其发病机制至今尚未阐明. 胰腺腺泡细胞内酶原激活是公认的AP发病的始动环节, 越来越多的证据表明, 异常自噬酶原激活将导致腺泡细胞损伤和AP. 腺泡细胞在病理因素的刺激下发生线粒体通透性转换, 线粒体去极化和ATP下降, 可导致细胞内胰酶活性升高和细胞坏死. 我们认为, 阐明线粒体通透性转换与自噬二者之间的关系及腺泡细胞自噬在AP中的作用, 将有望推进对AP发病机制的认识, 为AP的有效防治提供新思路和药物作用新靶点.

Keywords: 急性胰腺炎; 自噬; 线粒体通透性转换; 胰腺腺泡细胞

核心提示: 胰腺腺泡细胞异常自噬激活酶原是公认的急性胰腺炎发病的始动环节, 但诱导自噬的上游机制尚未阐明. 我们根据相关文献报道和前期研究结果, 提出"线粒体通透性转换诱导自噬是促进急性胰腺炎发生发展的重要环节"这一观点.