Published online 2014-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i16.2221
修回日期: 2014-04-13
接受日期: 2014-04-17
在线出版日期: 2014-06-08
目的: 观察以短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA)下调磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3, GPC-3)基因转录, 对抑制肝癌MHCC-97H细胞侵袭和血管新生的作用与机制.
方法: 将对GPC-3特异性shRNA转染肝癌MHCC-97H细胞, 以荧光定量PCR和Western blot分析GPC-3 mRNA及蛋白表达; 以5-ethynyl-2'-deoxyuridine(EdU)和Transwell法等评估细胞增殖、迁移和侵袭能力.
结果: shRNA1转染MHCC-97H细胞, GPC-3在mRNA水平下降75.6%(t = 15.473, P<0.001), 蛋白表达同步下调; 干预GPC-3基因转录, 可抑制肝癌细胞增殖, 细胞迁移与侵袭能力减低, 与抗癌药物具协同作用; Wnt/β-catenin中β-catenin表达下调67.7%; Hedgehogs通路中脑胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene 1, Gli1)表达上调53.3%; shRNA1转染72 h细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达下调54.2%(t = 46.746, P<0.001).
结论: shRNA下调GPC-3转录, 经Wnt/β-catenin和Hh信号通路抑制癌细胞迁移、侵袭和血管新生, 为肝癌基因治疗潜在的分子靶目标.
核心提示: 以特异性短发夹RNA(short hairpin RNA, shRNA)沉默磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3, GPC-3)基因转录, 分析Wnt/β-catenin通路β-catenin和Hedgehogs通路中脑胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene 1, Gli1)表达的作用, 干预GPC-3转录抑制肝癌细胞侵袭和血管新生.