Published online 2014-05-18. doi: 10.11569/wcjd.v22.i14.1928
修回日期: 2014-03-22
接受日期: 2014-03-28
在线出版日期: 2014-05-18
目的: 探讨白藜芦醇在酒精诱导的HepG2细胞氧化应激中的抗氧化作用, 揭示白藜芦醇抗酒精性肝损伤的作用机制.
方法: 白藜芦醇预处理HepG2细胞24 h后, 用酒精诱导氧化应激的产生. MTT方法检测白藜芦醇处理组与对照组HepG2细胞活力; 用ELISA试剂盒检测不同实验组的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和细胞内总活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量; 采用RT-PCR方法检测抗氧化通路中关键基因SOD1、SOD2和过氧化氢酶的mRNA表达水平.
结果: MTT结果显示, 与对照组比较, 白藜芦醇(12.5、25、50、100 μmol/L)对HepG2细胞的细胞毒性均在20%以下, 300 mmol/L酒精可致近50%HepG2细胞死亡; 25-100 μmol/L白藜芦醇可有效对抗300 mmol/L酒精对HepG2引起的细胞毒性作用; SOD活性显示100 μmol/L白藜芦醇预处理组SOD含量(0.391±0.011)明显高于非处理组(0.286±0.019), 而ROS结果显示酒精诱导组(29234.79±2288)明显高于白藜芦醇25、50、100 μmol/L预处理组(18023.26±1359.66; 13528.44±1078.99; 8219.87±635.99); RT-PCR结果显示, 与300 mmol/L酒精比较, 25、50和100 μmol/L白藜芦醇可上调SOD1 mRNA表达量(0.5535±0.0035; 0.586±0.0113; 0.623±0.0127); 12.5、25、50、100 μmol/L白藜芦醇均可上调SOD2 mRNA表达量(1.249±0.011; 1.369 ±0.028; 1.377±0.021; 1.401±0.0578); 50和100 μmol/L白藜芦醇均可上调过氧化氢酶(0.1955±0.004; 0.2275±0.00707)mRNA的表达量.
结论: 本研究提示酒精可诱导氧化应激的产生, 而白藜芦醇通过调节抗氧化通路中基因的表达发挥抗氧化功能, 从而削弱酒精的细胞损伤作用.
核心提示: 本研究发现经白藜芦醇处理后, 酒精诱导的细胞内总活性氧(reactive oxygen species)含量明显下降, 氧化应激(oxidative stress)较未处理组减轻. 随后应用Real-time PCR技术对超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)和过氧化氢酶mRNA表达水平的检测证明白藜芦醇可以通过增加抗氧化酶的表达提高抗氧化酶活性, 加快活性氧自由基代谢, 从而起到细胞保护作用.