Published online 2014-04-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i10.1409
修回日期: 2014-01-28
接受日期: 2014-02-18
在线出版日期: 2014-04-08
目的: 探讨苦参素(oxymatrine, OM)体外逆转人肝癌耐药细胞株多药耐药的作用及其机制.
方法: MTT法检测耐药细胞株HepG2/阿霉素(adriamycin, ADM)多药耐药性及苦参素干预前后耐药细胞药敏性的变化; 流式细胞术检测苦参素对耐药细胞细胞凋亡及细胞膜表面P糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)表达的影响; 实时荧光定量PCR法检测苦参素作用前后耐药细胞内三磷酸腺苷结合运转蛋白B1(ATP-binding cassette, sub-family B member 1, ABCB1)基因的表达的变化.
结果: 当苦参素浓度为0.5 mg/mL时对HepG2及HepG2/ADM 2种细胞株的生长抑制率均<10%, 无明显毒性作用. HepG2/ADM细胞株对ADM、顺铂(cisplatin, CDDP)、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)3种化疗药物表现出不同程度的耐药性, 其耐药指数分别为27.52、5.50、4.39. 无细胞毒性的0.5 mg/mL浓度的苦参素能够部分逆转HepG2/ADM对上述3种化疗药物的耐药性, 其逆转倍数分别为3.68、2.82、2.03倍. 苦参素作用HepG2/ADM细胞24、48、72 h后, 各组细胞早期细胞凋亡率较各阴性对照组均有所提高且随OM作用时间的延长而逐渐增加(1.77%±0.25% vs 0.50%±0.10%, 2.53%±0.15% vs 0.63%±0.06%, 3.83%±0.42% vs 0.66%±0.06%, P<0.05). 苦参素作用48 h后与阴性对照组比较HepG2/ADM耐药细胞株ABCB1基因表达下调, 其比率为0.49倍; 耐药细胞株细胞膜表面P-gp的表达下调(21.50%±1.08% vs 40.83%±0.35%, P<0.01).
结论: 苦参素能够在体外逆转人肝癌耐药细胞株HepG2/ADM的多药耐药性, 其作用机制可能与其提高耐药细胞早期细胞凋亡率, 下调耐药相关基因ABCB1及其蛋白表达产物P-gp的表达有关.
核心提示: 苦参素能够在体外部分逆转人肝癌耐药细胞株HepG2/阿霉素(adriamycin)的多药耐药, 相关分子机制可能与其抑制三磷酸腺苷结合运转蛋白B1(ATP-binding cassette, sub-family B member 1)基因的表达, 降低了细胞膜表面P糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)的表达含量, 导致P-gp的转运功能下降, 减少肿瘤细胞对化疗药物的外排和促进肝癌耐药细胞的早期凋亡相关.