Published online 2013-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v21.i35.3977
修回日期: 2013-10-22
接受日期: 2013-10-31
在线出版日期: 2013-12-18
目的: 探讨薯蓣皂苷元(diosgenin, Dio)对人食管癌Eca109细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响以及其作用机制.
方法: MTT和Transwell实验检测薯蓣皂苷元对肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响. Western blot检测薯蓣皂苷元处理后的Eca109细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路中c-jun氨基末端应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal of stress-activated protein kinase, JNK), 细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, Erk1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38)的蛋白表达水平.
结果: 食管癌Eca109细胞经过50 μg/mL的薯蓣皂苷元处理48 h后, 与未经药物处理的对照组相比, 细胞的增殖、迁移(16.54 vs 34.12, P<0.05)和侵袭(9.42 vs 26.99, P<0.05)效应显著下降, 细胞的凋亡效应明显增加(0.24 vs 0.64, P<0.05). Eca109细胞中p-p38蛋白的表达水平明显降低(1.66 vs 0.23, P<0.05), 而JNK、Erk1/2、p38、p-JNK、p-Erk1/2蛋白表达水平的差异并不显著.
结论: 薯蓣皂苷元可能通过p-p38途径调控人食管癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭.
核心提示: 薯蓣皂苷元可显著抑制食管癌Eca109细胞的增殖、迁移并诱导其凋亡, 下调磷酸化的p38蛋白的表达可能是其诱导细胞凋亡的重要机制.