修回日期: 2013-01-07
接受日期: 2013-01-11
在线出版日期: 2013-01-28
目的: 探讨sIgA在慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染合并胃黏膜损伤中的变化及意义.
方法: 选择慢性HBV感染患者40例, 排除其他肝病及既往胃病史; 慢性胃炎40例, 排除既往肝病史; 正常对照为9例胃镜检查正常体检者. 均行电子胃镜检查, 从形态学上了解胃、十二指肠黏膜病变情况, 同时抽取胃黏液, 采用放射免疫法检测sIgA水平.
结果: (1)按Mc Cormick标准, 慢性HBV感染组胃黏膜病变占80.0%(32/40), 其中慢重肝的重度胃黏膜病变占46.15%(6/13); 慢性胃炎组胃黏膜病变占77.5%(31/40); (2)在慢性HBV感染组, 肝损伤越重, 胃黏膜病变发生率越高，随着胃黏膜病变的加重, 胃黏液sIgA水平逐渐降低, 差异有统计学意义(P<0.01), 并且sIgA水平同胃黏膜病变分度之间呈负相关(r = -0.516, P<0.01); 虽然慢乙肝、肝硬化患者的胃黏液sIgA水平均高于正常组(P<0.01, P<0.05), 但随着肝病程度的加重, sIgA水平是呈逐渐降低趋势, 在慢重肝患者甚至低于正常人; 胃黏液sIgA水平还与ALB、PTA呈正相关(r = 0.453, P<0.01; r = 0.557, P<0.01), 而与ALT、TBIL无相关性(r = 0.008, P>0.05; r = -1.522, P>0.05); (3)慢性胃炎组重度胃黏膜病变的胃黏液sIgA水平高于其他各组, 但各组之间比较差异无统计学意义(F = 1.706, P>0.05).
结论: 慢性HBV感染常伴有胃黏膜病变的发生, 肝损伤越重, 胃黏膜损害程度越重; 慢性HBV感染者胃黏膜病变的发生与多种因素有关, 但胃黏液sIgA作为胃黏膜防御因子, 其水平的下降, 可能参与了慢性肝病胃黏膜病变的形成.