Published online 2013-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v21.i29.3132
修回日期: 2013-08-05
接受日期: 2013-08-15
在线出版日期: 2013-10-18
目的: 通过分析肝硬化腹水伴I型肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)患者的临床资料、实验室指标、感染发生率、血清降钙素原(procalcitonin, PCT)、前列腺素I2(prostaglandin I2, PGI2)、血栓素A2(thromboxane A2, TXA2), 探讨血清内毒素、PGI2/TXA2水平与HRS发生的关系.
方法: 纳入我院2009-01/2011-12住院的肝硬化腹水伴1型HRS患者38例(HRS组)及肝硬化腹水但肾功能正常患者38例(非HRS组), 收集两组患者的一般资料、肝硬化病因、感染发生率及类型、Child-pugh分级、全身炎症反应评分(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)及平均动脉压(mean arterial pressure, MAP); 同时采集两组患者血液, 分析肝肾功能、电解质、PCT、PGI2、TXA2水平. 比较两组患者的临床资料和检测指标, 并分析HRS组PCT水平与PGI2/TXA2的相关性.
结果: HRS组的感染发生率、SIRS评分、PCT、TXA2分别为73. 6%、2.1±1.1、8.72 ng/mL(3.14 ng/mL, 31.68 ng/mL)、7432 pg/mL±2186 pg/mL, 高于非HRS组的29.2%、0.6±0.6、0.11 ng/mL(0.04 ng/mL, 0.45 ng/mL)、5064 pg/mL±2007 pg/mL(χ2值、t值或H值分别为11.91, 5.64, 81, 2.38, P<0.05); HRS组PGI2/TXA2为4.79±1.58, 低于非HRS组的7.47±2.36(t值2.26, P<0.05); 两组间年龄、性别、肝硬化病因、Child-Pugh分级和PGI2水平差异无统计学意义(P>0.05). HRS组PCT与PGI2/TXA2呈负相关关系(r = -0. 64, P<0.05).
结论: 内毒素可能诱导花生四烯酸类物质的异常表达, 引起PGI2/TXA2平衡紊乱导致肾血管舒张/收缩平衡失衡导致1型HRS发生.
核心提示: 内毒素可能诱导花生四烯酸类物质的异常表达, 引起花生四烯酸代谢产物前列腺素I2(prostaglandin I2)和血栓素A2(thromboxane A2)平衡紊乱导致肾血管舒张/收缩平衡失衡导致1型肝肾综合征(hepatorenal syndrome)发生.