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世界华人消化杂志. 2013-10-08; 21(28): 2957-2962
Published online 2013-10-08. doi: 10.11569/wcjd.v21.i28.2957
Published online 2013-10-08. doi: 10.11569/wcjd.v21.i28.2957
LPS/TLR4信号途径在非酒精性脂肪性肝病中的作用
殷小磊, 卢伟娜, 冯丽英, 河北医科大学第二医院消化内科 河北省石家庄市 050000
作者贡献分布: 本文综述由殷小磊与卢伟娜完成; 冯丽英审校.
通讯作者: 冯丽英, 教授, 主任医师, 050000, 河北省石家庄市和平西路215号, 河北医科大学第二医院消化内科. hysfly888@163.com
电话: 0311- 66002958
收稿日期: 2013-05-30
修回日期: 2013-08-23
接受日期: 2013-08-29
在线出版日期: 2013-10-08
修回日期: 2013-08-23
接受日期: 2013-08-29
在线出版日期: 2013-10-08
Abstract
脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)信号途径参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展, 非酒精性脂肪性肝病肝脏中LPS受体TLR4表达上调, 诱导炎症反应, 促使肝细胞损伤. 非酒精性脂肪性肝病时肠道菌群失调, LPS产生增多, 肠壁通透性增强, 形成肠源性内毒素血症, LPS上调Kupffer细胞TLR4的表达, 分别通过MyD88-依赖途径和MyD88-不依赖途径, 最终激活核因子kB, 诱导强力的炎症反应, 从而介导肝损伤. 本文就LPS/TLR4信号途径的构成、调节方式及与非酒精性脂肪性肝病的关系做一综述.
Keywords: LPS/TLR4信号途径; 非酒精性脂肪性肝病; Kupffer细胞; 肝损伤
核心提示: 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)信号途径可以诱导炎症、介导氧化应激、参与胰岛素抵抗和肝脏炎症损伤及纤维化修复, 在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease)发病中起关键性作用.