Published online 2013-07-28. doi: 10.11569/wcjd.v21.i21.2031
修回日期: 2013-06-27
接受日期: 2013-07-03
在线出版日期: 2013-07-28
目的: 研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及其受体2(kinase insert domain-containing receptor, KDR)在疣状胃炎(verrucose gastritis, VG)与胃癌中的表达的关系.
方法: 用免疫组织化学方法检测30例慢性浅表性胃炎、80例VG和30例胃癌组织中VEGF和KDR的表达; 通过13C呼气试验判断所有入组患者有无幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染.
结果: VG、胃癌患者的H. pylori感染率显著高于慢性浅表性胃炎患者(χ2 = 26.4, 29.697; P<0.01), 而两者之间比较差异无统计学意义(χ2 = 2.229, P>0.05). VG和胃癌组织中VEGF和KDR的表达与慢性浅表性胃炎组比较差异有统计学意义(χ2 = 20.008, 29.697; 15.428, 24.300, P<0.01); VEGF和KDR在疣状胃炎及胃癌组织中的表达差异无统计学(χ2 = 3.461, 3.793; P>0.05); 成熟型的疣状胃炎组织中VEGF和KDR的表达与非成熟型的疣状胃炎比较差异有统计学意义(χ2 = 6.084, 10.026; P<0.05), 而与胃癌组织比较差异无统计学意义(χ2 = 0.728, 0.080; P>0.05); H. pylori+的疣状胃炎组织中VEGF和KDR的表达与H. pylori-的疣状胃炎组比较差异有统计学意义(χ2 = 5.637, 5.398; P<0.05), 而与胃癌组织比较差异无统计学意义(χ2 = 0.839, 1.006; P>0.05).
结论: H. pylori参与了VG的形成过程. VEGF和KDR在疣状胃炎中的表达与在胃癌中的表达相似, 提示VG与胃癌之间可能存在相关性, VEGF和KDR可能参与了疣状胃炎癌变的过程. VEGF和KDR在成熟型和H. pylori+的疣状胃炎中的高表达提示成熟型的VG和H. pylori感染可能存在增加VG癌变的风险.
核心提示: 疣状胃炎(verrucose gastritis, VG)是胃癌的癌前病变之一, 具有癌变的潜能. 成熟型的VG更易癌变. 幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)感染是形成疣状胃炎的重要因素之一, 并且可能是诱发其癌变的诱因之一. 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor)和血管内皮生长因子受体2(kinase insert domain-containing receptor)的异常表达, 新生血管的异常增生可能是其癌变的分子机制之一.