Published online 2013-06-18. doi: 10.11569/wcjd.v21.i17.1670
修回日期: 2013-04-25
接受日期: 2013-05-12
在线出版日期: 2013-06-18
目的: 观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的变化, 探讨白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、核因子κB(nuclear factor κB, NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)与梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤的关系.
方法: 应用光镜及电镜观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的改变, 采用免疫组织化学方法检测肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1的表达情况.
结果: 梗阻性黄疸组肠黏膜光镜下表现为绒毛排列紊乱, 变短或缺失, 绒毛间距变宽, 并可见上皮细胞及腺体坏死. 电镜下表现为连接复合体尚完整, 但微绒毛明显稀疏, 上皮柱状细胞扁平, 线粒体肿胀、嵴断裂、甚至空泡样变, 并可见细菌黏附在黏膜表面. 免疫组织化学结果显示与无黄疸组相比, 梗阻性黄疸组肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1的阳性表达明显增高, 其平均光密度值分别为(IL-6: 0.18±0.02, 0.13±0.01, P<0.05; NF-κB: 0.23±0.01, 0.19±0.03, P<0.05; ICAM-1: 0.17±0.01, 0.13±0.02, P<0.05).
结论: 梗阻性黄疸患者肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1表达增加与其肠黏膜损伤机制相关.
核心提示: 本文对梗阻性黄疸患者小肠黏膜的大体形态和超微结构进行观察, 证实梗阻性黄疸患者肠黏膜存在损伤, 应用免疫组织化学方法检测发现肠黏膜白细胞介素-6(interleukin-6)、核因子κB(nuclear factor κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1)的表达增加, 说明其与肠黏膜损伤机制相关.