Published online 2013-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v21.i16.1511
修回日期: 2013-03-20
接受日期: 2013-05-15
在线出版日期: 2013-06-08
目的: 损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓, 观察艾灸预处理对胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)和表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量的影响, 进而探讨艾灸启动内源性保护信息与中枢神经通路的关系.
方法: 50只SD大鼠随机分5组, 即A: 空白对照组; B: 模型对照组; C: 温和灸+模型组; D: 温和灸+模型组+孤束核损毁组; E: 温和灸+模型组+脊髓损毁组. 预先按要求对D、E组大鼠分别实施孤束核、脊髓的损毁手术, 再对相应组别进行艾灸处理, 最后用无水酒精灌胃造成急性胃黏膜损伤模型. 运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测胃黏膜组织中PGE2和EGF的含量.
结果: 艾灸预处理有上调胃黏膜中PGE2、EGF含量的作用(338.82 μg/L±19.87 μg/L vs 279.52 μg/L±16.53 μg/L, P<0.01; 4037.12 μg/L±300.20 μg/L vs 2923.73 μg/L±251.23 μg/L, P<0.05), 孤束核和脊髓被损毁的2组大鼠胃黏膜PGE2和EGF的含量明显低于神经通路未损伤的温和灸组(298.65 μg/L±12.89 μg/L, 317.56 μg/L±16.60 μg/L vs 338.82 μg/L±19.87 μg/L; 3176.21 μg/L±242.35 μg/L, 3337.43 μg/L±249.86 μg/L vs 4037.12 μg/L±300.20 μg/L, 均P<0.01), 且孤束核损毁的大鼠胃黏膜中PGE2的含量较脊髓损毁的低(P<0.05).
结论: 损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓对艾灸预处理提高胃黏膜组织中PGE2、EGF含量有影响, 提示孤束核和脊髓均参与了艾灸保护胃黏膜信号的传导. 其中, 艾灸诱导胃黏膜PGE2的产生可能主要受控于孤束核, 而其对胃黏膜EGF表达调控则与孤束核和脊髓均有关.
核心提示: 本文从分析艾灸的防治作用入手, 进行中枢神经信息通路调控机制的研究, 通过损毁孤束核和切断脊髓, 观察艾灸预处理对大鼠胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2(prostaglandin E2)、表皮生长因子(epidermal growth factor)含量的影响, 进而探讨艾灸启动内源性保护信息与中枢神经通路的关系.