修回日期: 2013-03-05
接受日期: 2013-03-29
在线出版日期: 2013-04-18
目的: 观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate, EGCG)]对阿霉素诱导的胃癌细胞MKN28衰老的影响.
方法: Western blot检测EGCG对EZH2蛋白表达的影响; 阿霉素诱导经EGCG处理的MKN28细胞衰老, 衰老相关-β-半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidase, SA-β-gal)染色检测各组细胞衰老情况, 激光共聚焦显微镜检测各组细胞核中衰老相关异染色质灶(senescence-associated heterochromatic foci, SAHF)的形成; 噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞术检测EGCG对MKN28细胞生长和周期的影响, 并比较在阿霉素诱导下各组细胞的相应变化.
结果: EGCG可明显抑制EZH2蛋白表达, 经EGCG处理的MKN28细胞在阿霉素诱导下SA-β-gal染色阳性率和SAHF形成比例明显高于阿霉素组和EGCG组,分别为72.16%±4.03%、34.42%±7.06%、15.40%±1.70%和86.44%±4.33%、47.73%±3.03%、80.28%±1.24%; 与空白对照组相比, 经不同浓度EGCG处理的MKN28细胞其周期G0/G1比例以及生长抑制率会随浓度的增高而增大(P<0.05), 在阿霉素的诱导下此趋势更为明显.
结论: EGCG可通过抑制EZH2表达来促进阿霉素对MKN28细胞的衰老诱导作用.
核心提示: 表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate, EGCG]可显著降低胃癌MKN28细胞系中EHZ2蛋白的表达水平, 从而促进阿霉素对胃癌细胞的衰老诱导作用, 可延长胃癌细胞周期并抑制其生长, 诱导其出现衰老相关特征. 通过探讨EGCG与EZH2的关系及其对胃癌细胞系MKN28衰老的作用, 为胃癌的临床治疗提供新的思路.