外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠不同组织p38 MAPKs蛋白表达的影响

Abstract

目的: 建探讨外源性一氧化碳(carbonmonoxide, CO)对小肠缺血再灌注(intestinal ischemia-reperfusion, IIR)所致多器官损伤防治作用的机制.

方法: ♂Wistar大鼠64只, 随机分为8组, 给予不同实验方法处理: A组: 假手术对照组, 不阻断肠系膜上动脉(superior mesenteric artery, SMA), 其余手术过程同其他组; B组: 小肠缺血再灌注组, 经T型管吸入空气; C组: 缺血前10 min CO吸入组, 按吸入CO浓度(100 μL/L, 250 μL/L)分为两个亚组(C1组和C2组); D组: 再灌注开始时CO吸入组, 按吸入CO浓度(

100 μL/L, 250 μL/L)分为两个亚组(D1组和D2组); E组: 再灌注后60 min CO吸入组, 按吸入CO浓度(100 μL/L, 250 μL/L)分为两个亚组(E1组和E2组). 实验结束时取不同组织以免疫蛋白印迹杂交法检测p38 MAPKs的密度表达.

结果: 与对照组A组比较, 单纯IIR的B组的小肠、肺、肝组织中p38 MAPKs蛋白表达升高, 但不显著(0.468±0.213 vs 0.474±0.151; 0.439±0.111 vs 0.482±0.103; 0.622±0.112 vs 0.654±0.016, all P>0.05); 与单纯IIR的B组比较, 外源性应用CO的C1、C2、D1、D2、E1、E2组的小肠、肺、肝组织中p38 MAPKs蛋白表达均明显增高(1.540±0.346, 1.626±0.277, 1.365±0.233, 1.483±0.265, 1.353±0.234, 1.372±0.2731 vs 0.474±0.151; 1.654±0.211, 1.701±0.101, 1.398±0.245, 1.444±0.272, 1.288±0.218, 1.366±0.244 vs 0.482±0.103; 1.695±0.234, 1.723±0.213, 1.423±0.221, 1.586±0.254, 1.322±0.261, 1.411±0.296 vs 0.654±0.016, 均P<0.05).

结论: 调节细胞内p38 MAPKs表达是外源性CO防治IIR所致多器官损伤作用的分子生物学基础之一.

Keywords: 一氧化碳; 小肠; 缺血再灌注; p38丝裂原活化蛋白激酶