Published online 2012-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v20.i35.3439
修回日期: 2012-12-10
接受日期: 2012-12-17
在线出版日期: 2012-12-18
目的: 观察甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate, DG)对2, 4, 6-三硝基苯磺酸(2, 4, 6-trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的疗效及其对大鼠结肠组织M30及Fas/FasL蛋白表达的影响, 继而从细胞凋亡方面探讨DG治疗大鼠UC可能的作用机制.
方法: ♀Wistar大鼠30只, 随机分为正常对照组、模型组和DG组, 每组10只. 用TNBS/乙醇灌肠法复制大鼠UC模型, 10 d后收集结肠标本, 观察大鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠大体形态损伤评分和组织学改变, 用免疫组织化学法观察大鼠结肠黏膜中M30及Fas/FasL蛋白的表达.
结果: 与正常对照组相比, DG组、模型组DAI评分、结肠大体形态损伤评分和组织学损伤评分均显著增高(7.06±0.80 vs 0.32±0.14; 6.03±0.61 vs 0.19±0.16; 5.84±0.53 vs 0.22±0.11, P<0.01); 而与模型组相比, DG治疗组能显著改善UC症状(3.33±0.27 vs 7.06±0.80; 3.29±0.36 vs 6.03±0.61; 2.98±0.24 vs 5.84±0.53, P<0.05). 模型组大鼠M30及Fas/FasL蛋白表达水平明显高于正常组(5.76±0.66 vs 0.42±0.18; 26.62±4.20 vs 10.81±2.20; 17.11±3.12 vs 6.02±1.02, P<0.01); 与模型组相比, DG治疗组M30及Fas/FasL蛋白表达显著降低(2.24±0.48 vs 5.76±0.66; 17.23±3.20 vs 26.62±4.20; 11.02±2.12 vs 17.11±3.12, P<0.05).
结论: DG对TNBS诱导的大鼠UC有较好的疗效, DG通过下调Fas/FasL的表达抑制结肠上皮细胞的凋亡, 这可能是其减轻结肠黏膜损伤的机制之一.