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世界华人消化杂志. 2012-10-08; 20(28): 2685-2690
Published online 2012-10-08. doi: 10.11569/wcjd.v20.i28.2685
Published online 2012-10-08. doi: 10.11569/wcjd.v20.i28.2685
NOX介导的MAPK、PI3K/Akt信号通路与肝纤维化
施凤, 朱萱, 南昌大学第一附属医院消化内科 江西省南昌市 330006
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81160061.
作者贡献分布: 本文综述由施凤完成; 朱萱审校.
通讯作者: 朱萱, 教授, 330006, 江西省南昌市, 南昌大学第一附属医院消化内科. jyyfyzx@163.com
电话: 0791-88692505
收稿日期: 2012-07-03
修回日期: 2012-08-27
接受日期: 2012-09-15
在线出版日期: 2012-10-08
修回日期: 2012-08-27
接受日期: 2012-09-15
在线出版日期: 2012-10-08
Abstract
肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)是肝纤维化的主要细胞, 是细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的重要来源. 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase, NOX)产生活性氧(reactive oxygen species, ROS), 调控HSCs内信号转导, 在肝纤维化发病中起关键作用. NOX产生的ROS可介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(phosphatidylinositol-3 kinase/Akt, PI3K/Akt)信号通路激活, 促进HSC增殖、抑制其凋亡, 导致肝纤维化形成. 抑制NOX产生ROS, 阻断相应的信号通路可诱导HSC凋亡. 因此, 探索出以NOX为作用靶点的抗纤维化药物意义重大.
Keywords: NADPH氧化酶; 丝裂原活化蛋白激酶; 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶; 肝纤维化