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世界华人消化杂志. 2012-09-08; 20(25): 2358-2363
Published online 2012-09-08. doi: 10.11569/wcjd.v20.i25.2358
Published online 2012-09-08. doi: 10.11569/wcjd.v20.i25.2358
肝性脑病发病机制的研究进展
张玉波, 涿州市医院消化科 河北省涿州市 072750
张玉波, 主治医师, 主要从事肝脏及胰腺疾病的临床诊治.
作者贡献分布: 本文综述由张玉波完成.
通讯作者: 张玉波, 主治医师, 072750, 河北省涿州市范阳西路129号, 涿州市医院消化科. qaz301214@126.com
电话: 0312-5521121
收稿日期: 2012-05-28
修回日期: 2012-07-30
接受日期: 2012-08-11
在线出版日期: 2012-09-08
修回日期: 2012-07-30
接受日期: 2012-08-11
在线出版日期: 2012-09-08
Abstract
肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)是肝功能严重障碍和/或门体分流术后患者发生的以代谢紊乱为基础, 神经、精神症状为主要表现的综合征. 其症状包括意识混乱、定向力障碍、协调能力降低, 甚至昏迷. 其发病机制被认为是高氨血症使脑星形胶质细胞内谷氨酰胺浓度升高、钙离子内流启动氧化应激、破坏线粒体功能, 干扰能量代谢并诱发炎症反应, 破坏血脑屏障使内皮细胞、脑星形胶质细胞对水通透性增加, 引发脑水肿. 炎症反应又反过来升高脑内氨浓度, 增加其中枢神经系统毒性, 而锰是参与上述过程的重要组成成分, 故目前公认为高氨血症和炎症反应的协同作用导致星形胶质细胞肿胀, 进而引起脑水肿导致HE. 本文就HE发病机制的研究进展作一综述.
Keywords: 肝性脑病; 氨; 炎症反应; 神经类固醇; 氧化应激; 锰