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世界华人消化杂志. 2012-08-28; 20(24): 2259-2264
Published online 2012-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v20.i24.2259
Published online 2012-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v20.i24.2259
D-木糖对酒精致肝细胞脂肪性变的保护作用
何东, 王晓雨, 程玉刚, 刘宛灵, 王冬梅, 李霞, 山东大学医学院 山东省济南市 250012
丁继程, 济南圣泉唐和唐生物科技有限公司 山东省济南市 250100
作者贡献分布: 何东为课题负责人, 此课题由李霞与何东共同设计; 研究过程由何东、王晓雨、程玉刚、刘宛灵、丁继程、王冬梅及李霞共同操作完成; 论文撰写由何东与李霞完成.
通讯作者: 李霞, 副教授, 250012, 山东省济南市文化西路44号, 山东大学医学院. lixia1666＠sdu.edu.cn
收稿日期: 2012-07-05
修回日期: 2012-07-23
接受日期: 2012-08-19
在线出版日期: 2012-08-28
修回日期: 2012-07-23
接受日期: 2012-08-19
在线出版日期: 2012-08-28
Abstract
目的: 研究D-木糖(D-xylose)对酒精诱导的肝细胞发生脂肪性变的保护作用.
方法: 用酒精诱导肝HepG2细胞株损伤, 设立正常对照组、酒精损伤组和不同浓度的D-木糖保护组; 形态学观察细胞凋亡以及生长情况, 以MTT法检测细胞存活力, 通过油红O染色对存活细胞脂变程度进行观察并量化比较, RT-PCR检测PPARγ水平的变化, 综合评价酒精引起细胞脂肪性病变的机制.
结果: 肝HepG2细胞经酒精损伤后, 可见细胞形态肿胀变形或萎缩, 出现凋亡小体, 细胞数量明显降低, 脂肪变程度严重. 经不同浓度D-木糖给药处理, 各保护组的肝脏细胞存活率显著升高(88.5%、81.8%、75.4% vs 44.0%, P<0.05); 脂变程度明显减轻(0.63250±0.068172、0.60400±0042798、0.95538±0.067853 vs 0.97313±0.063481, P<0.05); 同时, 酒精损伤组PPARγ的mRNA表达水平较正常对照组有明显提高, 而D-木糖保护组中其表达量降低, 以高浓度组最为显著.
结论: D-木糖可降低酒精对肝细胞的损伤作用, 降低细胞脂变程度, 可能是通过降低脂肪生成的速度而实现的.
Keywords: D-木糖; 脂肪性病变; 酒精性脂肪肝; 细胞凋亡