临床研究
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世界华人消化杂志. 2012-07-18; 20(20): 1838-1842
Published online 2012-07-18. doi: 10.11569/wcjd.v20.i20.1838
幽门螺杆菌对胃癌细胞中钙调蛋白基因启动子区去甲基化的诱导作用
周建奖, 王妍, 谢渊, 赵艳, 谷颖
周建奖, 王妍, 谢渊, 赵艳, 贵阳医学院分子生物学重点实验室 贵州省贵阳市 550004
谷颖, 贵阳医学院附属医院超声中心 贵州省贵阳市 550004
周建奖, 教授, 主要从事胃癌分子生物学的基础研究.
基金项目: 贵州省科技攻关计划基金资助项目, 黔科合SY字[2011]3067号; 国家自然科学基金资助项目, No. 31060122.
作者贡献分布: 周建奖与谷颖对此文所作贡献均等; 此课题由周建奖与谷颖共同设计; 研究过程由王妍、谢渊及赵艳完成; 临床标本与资料由谷颖提供、整理; 论文写作由周建奖完成.
通讯作者: 谷颖, 主任医师, 550004, 贵州省贵阳市贵医街28号, 贵阳医学院附属医院超声中心. 851827202@qq.com
电话: 0851-6752814
收稿日期: 2012-01-29
修回日期: 2012-03-30
接受日期: 2012-07-03
在线出版日期: 2012-07-18
Abstract

目的: 探讨钙调蛋白(CaM)基因在胃癌组织中的表达及其启动子区甲基化水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染的关系.

方法: 用实时荧光定量PCR法分别检测30例胃癌组织、癌周组织及转移淋巴结组织中CaM基因的表达量, 并分析其表达量与H. pylori感染的关系. 体外建立H. pylori感染胃癌细胞的实验模型和H. pylori细胞毒素相关蛋白A(cagA)基因稳定转染胃癌细胞的实验模型, 以未处理的胃癌细胞为对照, 用亚硫酸氢盐修饰后测序法检测实验模型细胞中CaM基因启动子区甲基化水平.

结果: 胃癌组织中CaM基因的表达量是癌周组织的2.08倍(P<0.05); H. pylori感染组中CaM基因的表达量是无H. pylori感染组的6.11倍(P<0.01), H. pylori及其毒素蛋白CagA可引起CaM基因启动子区-276位点发生去甲基化修饰.

结论: H. pylori感染通过所分泌的毒力因子CagA诱导胃癌细胞中CaM基因启动子区去甲基化修饰, 从而上调胃癌组织中CaM基因的表达.

Keywords: 胃癌; 幽门螺杆菌; 钙调蛋白; DNA甲基化