Published online 2012-07-08. doi: 10.11569/wcjd.v20.i19.1705
修回日期: 2012-05-03
接受日期: 2012-06-02
在线出版日期: 2012-07-08
目的: 构建包含突变型CDK4基因的真核绿色荧光表达载体, 作为POLD1基因依赖的细胞周期复制调控的模型, 研究POLD1基因相关的癌性增殖的机制, 为干预细胞恶性增殖提供新的思路.
方法: 设计人突变型CDK4基因全长特异性引物进行PCR扩增人肝癌细胞系SMMC-7721总cDNA, 以pEGFP-C1质粒为模板连接, 得到重组质粒GFP-CDK4后进行测序和生物信息学比对分析; 转染细胞分3组: 实验组(转染突变型CDK4重组真核表达质粒GFP-CDK4), 阴性对照组(转染空载体pEGFP-C1组)和空白对照组(SMMC-7702). 通过MTT试验分析细胞增殖变化; 实时荧光定量PCR技术检测CDK4、POLD1及细胞周期相关因子的表达量, Western blot检测蛋白表达的差异.
结果: 成功构建了人突变型CDK4基因真核表达质粒GFP-CDK4, 转染到肝细胞SMMC-7702后使细胞表达融合绿色荧光的CDK4蛋白; SMMC-7721细胞中突变型的CDK4存在5个碱基突变, 4个碱基插入, 2个碱基缺失, 这使得5个氨基酸序列发生了改变; 与空白对照组及阴性对照组相比, 实验组细胞增殖明显升高(0.826±0.08 vs 0.596±0.06, 0.609±0.10, F = 7.033, 均P<0.05); 实验组CDK4 mRNA表达水平差异明显(1.94±0.11 vs 1.01±0.00, 1.05±0.12, F = 54.046, P<0.01), POLD1 mRNA相应地升高(2.47±0.25 vs 1.16±0.00, 1.26±0.23, F = 135.496, P<0.01); 稳定转染细胞的蛋白水平变化趋势与基因相同, 其中实验组CDK4(0.65±0.03 vs 0.41±0.03, 0.39±0.05, F = 14.665, 均P<0.05), P125(0.54±0.04 vs 0.30±0.07, 0.25±0.06, F = 11.788, 均P<0.05).
结论: 人突变型CDK4基因的真核表达载体GFP-CDK4显著促进肝细胞的增殖能力, 这与POLD1基因及P125蛋白的高表达相关.