Published online 2012-06-18. doi: 10.11569/wcjd.v20.i17.1495
修回日期: 2012-03-27
接受日期: 2012-04-19
在线出版日期: 2012-06-18
目的: 观察丙泊酚对小鼠胃缺血/再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)后胃黏膜损伤程度及胃黏膜细胞增殖及凋亡的影响, 探讨丙泊酚的胃保护作用及可能机制.
方法: 72只♂昆明小鼠随机分为4组: 假手术组(sham, S组)、I/R组、脂肪乳组(fat emulsion, F组)、丙泊酚组(propofol, P组). 通过夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注1 h制作胃I/R模型. 取胃观察大体形态变化、计算胃黏膜损伤指数, HE染色光镜下观察病理形态学变化, 比色法测定丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性, 免疫组织化学方法和原位DNA末端标记(TUNEL)染色法分别检测胃黏膜细胞增殖和凋亡的表达情况, 蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定胃黏膜组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达.
结果: 腹腔注射25 mg/kg丙泊酚后胃黏膜损伤明显减轻, 具体表现为胃黏膜及黏膜下层的充血、水肿及糜烂均有明显改善; 与I/R组相比, P组细胞内MDA含量明显降低, SOD活性增强(P<0.01); 与I/R组相比, 丙泊酚可明显抑制胃黏膜细胞凋亡(33.9%±1.3% vs 60.8%±6.9%)、促进细胞增殖(16.0%±1.8% vs 6.4%±1.2%)、下调Bax(0.453±0.025 vs 0.268±0.023)及上调Bcl-2蛋白(0.513±0.014 vs 0.752±0.015)的表达(均P<0.01).
结论: 丙泊酚能促进小鼠胃I/R后胃黏膜细胞增殖、抑制细胞凋亡, 对胃I/R损伤有保护作用, 其可能机制与其清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关.