Published online 2012-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v20.i16.1389
修回日期: 2012-03-17
接受日期: 2012-04-19
在线出版日期: 2012-06-08
目的: 研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)重组腺病毒对HepG2细胞的IL-17R和接头蛋白Act1表达的影响, 以及HBV对IL-17诱导NF-κB活化的影响.
方法: 采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测HepG2细胞的IL-17、IL-17R和Act1的mRNA表达; 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IL-17R和Act1的蛋白表达; 免疫荧光检测NF-κB核移位; ELISA检测上清的IL-17含量.
结果: 各组HepG2细胞培养上清液中均未检测到IL-17且亦未检测HepG2细胞有IL-17的mRNA表达; HBV重组腺病毒组的IL-17R mRNA和蛋白的表达明显低于相应浓度对照组(0.68±0.02 vs 0.89±0.03, 0.33±0.06 vs 0.81±0.01, 0.12±0.01 vs 0.86±0.05, P<0.05; 蛋白: 0.84±0.12 vs 1.01±0.13, 0.56±0.09 vs 1.01±0.08, 0.24±0.08 vs 0.98±0.05), 且呈剂量和时间依赖性. 但HBV重组腺病毒组与对照组比较, 对HepG2细胞接头蛋白Act1的mRNA和蛋白表达水平无明显影响; 同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导HepG2细胞的NF-κB活化. 但HBV重组腺病毒与对照组比较, 对接头蛋白Act1在mRNA和蛋白表达水平上影响无明显变化; 同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导HepG2细胞的NF-κB活化.
结论: HBV重组腺病毒可降低HepG2细胞的IL-17R mRNA和蛋白的表达, 抑制IL-17R诱导HepG2细胞的NF-κB活化, 对HepG2细胞的IL-17R信号通路发挥抑制作用.