Copyright
©The Author(s) 2012. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2012-05-28; 20(15): 1323-1327
Published online 2012-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v20.i15.1323
Published online 2012-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v20.i15.1323
miR-451对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响
冷弘, 洛阳职业技术学院免疫学与病原生物学教研室 河南省洛阳市 471000
臧文巧, 王媛媛, 马晶, 赵国强, 郑州大学基础医学院 河南省郑州市 450000
王涛, 河南中医学院第一附属医院血液肿瘤科 河南省郑州市 450000
冷弘, 副教授, 主要从事食管癌方面的研究.
作者贡献分布: 此课题由赵国强设计; 冷弘、臧文巧、王涛、王媛媛及马晶操作完成; 数据分析由冷弘与臧文巧完成; 本论文写作由冷弘与臧文巧完成.
通讯作者: 赵国强, 教授, 450000, 河南省郑州市, 郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室. zhaogq@zzu.edu.cn
电话: 0371-67781959
收稿日期: 2012-02-21
修回日期: 2012-03-13
接受日期: 2012-04-19
在线出版日期: 2012-05-28
修回日期: 2012-03-13
接受日期: 2012-04-19
在线出版日期: 2012-05-28
Abstract
目的: 探讨miR-451对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.
方法: 化学合成miR-451 mimics, 脂质体包裹转染EC9706细胞为miR-451组, 同时设立无关序列(Scramble-miR)对照组、脂质体对照组和空白对照组. 转染后48 h, 荧光定量RT-PCR检测miR-451表达量的变化, Western blot检测Bcl-2、AKT和磷酸化AKT蛋白表达水平, 流式细胞仪检测细胞凋亡情况, Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变; MTT法检测转染后l、2、3、4、5、6 d各组细胞增殖率.
结果: miR-451组的miR-451表达水平显著上调(P<0.01, F = 69.26), 为空白对照组的15.84倍; miR-451组细胞Bcl-2、AKT和磷酸化AKT蛋白表达均显著下调(P<0.05, F = 5.83); miR-451组细胞凋亡率为12.07%±1.12%, 与3个对照组比较显著升高(P<0.01, F = 26.72); miR-451组平均侵袭细胞数为47.4±7.4, 与3个对照组比较显著降低(P<0.01, F = 34.55). miR-451组细胞的生长在转染后2 d出现显著抑制(P<0.05, F = 5.95), 并且随时间的延长而日益显著.
结论: 上调miR-451表达可抑制食管癌EC9706细胞增殖和侵袭, 促进细胞凋亡.
Keywords: 食管癌细胞系; miR-451; 增殖; 凋亡; 侵袭