修回日期: 2010-12-27
接受日期: 2011-01-06
在线出版日期: 2011-03-08
目的: 研究Akt在胃癌及癌旁正常组织中的表达、活化状况及其与胃癌血管新生的关系.
方法: 收集手术切除的胃癌及相应的癌旁正常组织标本48例. 采用Western blot法检测20例新鲜胃癌及癌旁组织Akt和磷酸化Akt(pAkt)蛋白的表达. 以免疫组织化学法检测pAkt蛋白在48例胃癌和癌旁正常组织的表达以及血管内皮生长因子(VEGF)在48例胃癌组织中的表达水平. 采用CD34抗原为血管内皮标记检测其在胃癌组织的免疫染色状况以确定肿瘤组织的微血管密度(MVD).
结果: Western blot显示20例胃癌组织(20/20)和19例癌旁正常组织(19/20)中存在Akt蛋白的表达, Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平为正常组织的2.7倍(0.186±0.013 vs 0.069±0.009, P<0.001); 在20例胃癌配对组织中皆可检测到pAkt蛋白的表达, 但癌组织的水平为癌旁正常组织4.1倍(0.164±0.025 vs 0.040±0.006, P<0.01). pAkt蛋白在胃癌和癌旁正常组织中表达的阳性率分别为66.7%(32/48)和58.3%(28/48), pAkt较高表达于组织分化较差(χ2 = 8.280, P<0.05)和TNM分期较晚(χ2 = 8.526, P<0.05)的胃癌组织中. 48例胃癌组织的平均MVD为40.6±15.1, 在32例pAkt表达阳性胃癌组织中, MVD均值为45.5±20.3, 而16例pAkt表达阴性的胃癌组织中, MVD均值为30.6±12.1, 统计分析表明两组之间具有显著性差异(P<0.01). VEGF在48例胃癌组织中的阳性表达率为52.1%(25/48), χ2检验分析表明pAkt与VEGF在胃癌组织中的表达水平密切相关(χ2 = 12.89, P = 0.012).
结论: Akt及pAkt蛋白特异性过表达于胃癌组织. pAkt蛋白可能促进胃癌的血管新生, 上调表达VEGF可能在其中发挥重要的介导作用.