基础研究
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世界华人消化杂志. 2011-11-18; 19(32): 3297-3301
Published online 2011-11-18. doi: 10.11569/wcjd.v19.i32.3297
抑制JAK/STAT3信号通路对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用
李敏利, 张晓华, 朱人敏, 杨妙芳, 王斌
李敏利, 张晓华, 朱人敏, 杨妙芳, 王斌, 中国人民解放军南京军区总医院干部消化内科 江苏省南京市 210002
李敏利, 硕士, 主要从事急性胰腺炎及相关疾病的研究.
基金项目: 中国人民解放军南京军区南京总医院科研基金资助项目, No. 2009020.
作者贡献分布: 此课题由张晓华与朱人敏设计, 研究过程由李敏利、杨妙芳及王斌操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由张晓华提供; 数据分析由李敏利、朱人敏及杨妙芳完成; 本论文写作由李敏利完成.
通讯作者: 张晓华, 教授, 210002, 江苏省南京市, 中国人民解放军南京军区总医院干部消化内科. jszhxh@sina.com
电话: 0258-0863171
收稿日期: 2011-06-27
修回日期: 2011-10-25
接受日期: 2011-11-04
在线出版日期: 2011-11-18
Abstract

目的: 探讨抑制JAK/STAT3信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)肾损伤作用的实验研究.

方法: ♂SD大鼠(n = 56)随机分为3组: 对照组、SAP造模组和JAK抑制剂-AG490治疗组. 以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型. 动态检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平; ELISA法检测血清IL-6及TNF-α表达情况; 光镜下观察胰腺及肾脏病理变化; Western blotting法检测STAT3及p-STAT3在肾脏中蛋白表达水平.

结果: 与正常对照组比较, SAP各组胰腺和肾脏病理损伤程度随病情进展逐渐加重, AMY、Cr、BUN水平均明显升高(P<0.01), IL-6及TNF-α表达水平显著上调(P<0.01), STAT3及p-STAT3表达明显增加, 且18 h后达高峰; AG490处理后, 上述各指标与SAP各组同时间点均显著降低(P<0.01), AG490治疗组病理损伤改善程度优于SAP组.

结论: JAK/STAT3信号通路参与了SAP肾损伤的病理过程, 抑制JAK/STAT3可以明显抑制STAT3的过度激活, 有效减轻大鼠SAP时的炎症反应和肾损伤.

Keywords: 信号转导子和转录活化子3; 重症急性胰腺炎; 肾损伤; 细胞因子