Published online 2011-08-18. doi: 10.11569/wcjd.v19.i23.2486
修回日期: 2011-08-16
接受日期: 2011-08-17
在线出版日期: 2011-08-18
目的: 观察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.
方法: 对以胰高血糖素造模的新西兰白兔胃节律紊乱模型采用外周注射5-HT、胃起步点起搏, 电刺激室旁核和中缝大核(P7)的方法, 四导胃浆膜电信号同步记录, 分析胃体、及胃窦部胃电信号的平均频率, 相位差, 负相位比率, 波形对应率, 幅度等指标, 考察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.
结果: (1)胰高血糖素外周注射, 胃体2频率加快 (4.29±0.60→4.56±0.59, P = 0.05),胃窦频率减慢 (4.54±0.51→4.27±0.44, P = 0.013), 胃节律紊乱模型建立成功; (2)胃节律紊乱模型外周注射500 μg 5-HT后频率均加快(胃体1: 4.06±0.45→4.25±0.37, P = 0.031; 胃体3: 4.32±0.51→4.58±0.36, P = 0.041; 胃窦: 4.54±0.47→4.73±0.44, P = 0.017), 波形对应率变好(胃体3: 0.78±0.13→0.83±0.10, P = 0.030); (3)胃节律紊乱模型胃起搏后频率均加快, 胃体3(4.27±0.53→4.52±0.47, P = 0.022); (4) 胃节律紊乱模型室旁核电刺激能进一步减慢频率, 胃体3(4.47±0.44→4.14±0.46, P = 0.046)、胃窦 (4.05±0.54→3.69±0.55, P = 0.039) 差异显著, 胃窦负相位比率升高 (0.32±0.19→0.40±0.19, P = 0.046). 单纯室旁核电刺激抑制胃电, 进一步证实中枢存在"下行性抑制系统"; (5)胃节律紊乱模型P7电刺激后胃窦频率减慢(4.31±0.44→3.86±0.47, P = 0.012).
结论: 外周注射胰高血糖素后, 胃节律紊乱模型建立成功. 外周注射5-HT 500 μg或胃起步点起搏后节律趋向正常, 浆膜胃电波形转好; 室旁核和P7电刺激则进一步减慢胃电频率, 可能是下行性抑制系统在发挥作用.