Published online 2011-07-28. doi: 10.11569/wcjd.v19.i21.2214
修回日期: 2011-07-02
接受日期: 2011-07-11
在线出版日期: 2011-07-28
目的: 探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165对大鼠肝纤维化的影响.
方法: ♂SD大鼠50只, 体质量180-220 g, 完全随机分成正常组10只、诱导模型组40只. 采用硫代乙酰胺诱导模型方法, 10 wk后成模25只, 随机分为模型实验组15只和模型对照组10只, 实验组经门静脉插管并植入Alzet微渗泵灌注血管内皮生长因子入门静脉, 持续作用2 wk. 正常组和模型对照组行开腹后关腹对照处理. 2 wk后处死大鼠, HE染色观察肝脏病理组织学改变; 放射免疫法检测血清HA、LN含量; 免疫组织化学法检测肝组织内Ⅰ、Ⅳ型胶原含量.
结果: 模型对照组肝细胞变性坏死、弥漫纤维结缔组织增生, 有假小叶形成. 而模型实验组变性坏死程度减轻, 纤维结缔组织增生范围缩小, 肝纤维化分级较模型对照组有明显的改善, 差异具有统计学意义(P<0.01). 与正常组比较, 模型对照组血清HA、LN浓度急剧增高, 差异具有统计学意义(741.60 μg/L±72.83 μg/L vs 46.11 μg/L±12.10 μg/L; 92.80 μg/L±8.41 μg/L vs 27.74 μg/L± 3.29 μg/L; 均P<0.01); 模型实验组血清HA、LN浓度与模型对照组比较显著下降, 差异具有统计学意义(412.63 μg/L± 85.18 μg/L vs 741.60 μg/L±72.83 μg/L; 58.87 μg/L± 5.46 μg/L vs 92.80 μg/L±8.41 μg/L; 均P<0.01);Ⅰ、Ⅳ型胶原免疫组织化学定量分析结果显示, 模型实验组明显低于模型对照组, 差异具有统计学意义(6.84±0.96, 8.25±0.82 vs 18.32±1.86, 20.84±2.42, 均P<0.01).
结论: 经门静脉灌注重组血管内皮生长因子165具有减缓大鼠肝纤维化的作用.