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世界华人消化杂志. 2011-05-28; 19(15): 1555-1560
Published online 2011-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v19.i15.1555
Published online 2011-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v19.i15.1555
香芹酚对肝细胞癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其分子机制
殷清华, 庄英帜, 南华大学第一附属医院肿瘤内科 湖南省衡阳市 421001
殷清华, 在读硕士, 主要从事肿瘤药物治疗研究.
作者贡献分布: 殷清华与庄英帜对此文所作贡献均等; 此课题由殷清华与庄英帜设计; 研究过程由殷清华操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由庄英帜提供; 数据分析由殷清华与庄英帜完成; 本论文写作由殷清华与庄英帜完成.
通讯作者: 庄英帜, 教授, 主任医师, 421001, 湖南省衡阳市, 湖南省南华大学第一附属医院肿瘤内科. zhuangyingzhi@gmail.com
收稿日期: 2011-03-22
修回日期: 2011-05-09
接受日期: 2011-05-17
在线出版日期: 2011-05-28
修回日期: 2011-05-09
接受日期: 2011-05-17
在线出版日期: 2011-05-28
Abstract
目的: 探讨香芹酚(carvacrol, CV)对人肝癌细胞(HepG2)的抗癌作用及其分子机制.
方法: 予以不同浓度的香芹酚(0.00、0.05、0.10、0.20、0.40 mmol/L)处理肝癌细胞HepG2后, 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力; Hoechst33258染色法及流式细胞仪(FCM)技术检测细胞凋亡; Western blot检测MAPK蛋白水平的变化.
结果: 香芹酚对肝癌细胞株HepG2的抑制作用呈浓度依赖性及时间依赖性; 在作用24 h后, 随着浓度的递增, 细胞数目减少, 凋亡细胞逐步增多, 流式细胞仪检测的细胞凋亡率逐步升高, 随着香芹酚浓度的增加(0.00、0.05、0.10、0.2、0.40 mmol/L)细胞的凋亡比率明显升高, 依次为: 3.70%±0.22%、13.50%±1.59%、25.80%±2.18%、30.50%±0.25%、50.60%±3.81%. 进一步的Western blot实验表明, 香芹酚选择性地改变了MAPK家族成员的磷酸化, 对磷酸化ERK有明显的浓度依赖性抑制作用, 同时能激活p38的磷酸化, 而JNK激酶磷酸化却没有改变.
结论: 香芹酚可通过MAPK信号通路诱导肝癌细胞株HepG2凋亡.
Keywords: 香芹酚; HepG2; 细胞凋亡; 丝裂原活化蛋白激酶