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氨基胍对饥饿大鼠肠道胆碱能神经元及肠动力功能的保护
陆之辉, 唐山工人医院麻醉科 河北省唐山市 063000
张小平, 华北煤炭医学院附属医院麻醉科 河北省唐山市 063000
程爱国, 华北煤炭医学院附属医院骨外科 河北省唐山市 063000
作者贡献分布: 此课题由陆之辉、张小平及程爱国设计; 研究过程由陆之辉操作完成; 研究所用试剂及分析工具由张小平与程爱国提供; 数据分析由陆之辉完成; 本论文写作由陆之辉、张小平及程爱国完成.
通讯作者: 张小平, 博士, 教授, 主任医师, 063000, 河北省唐山市, 华北煤炭医学院附属医院麻醉科. xpzh55@sohu.com
电话: 0315-3725396 传真: 0315-2852195
收稿日期: 2009-12-26
修回日期: 2010-02-04
接受日期: 2010-02-09
在线出版日期: 2010-03-18
修回日期: 2010-02-04
接受日期: 2010-02-09
在线出版日期: 2010-03-18
Abstract
目的: 观察饥饿大鼠肠道胆碱能神经元和肠传输功能的变化, 探讨氨基胍对肠动力功能保护的神经机制.
方法: 90只♂SD大鼠随机分为正常对照组(C组, n = 10)、全饥饿组(S组, n = 40)和氨基胍(aminoguanidine AG)组(A组, n= 40), S、A组随机分为饥饿3、5、7、9 d亚组(n = 10). A组给予AG 150 mg/(kg•d)腹腔注射. 采用葡聚糖蓝染色法测定各组肠道色素推进比率, AchE组织化学染色法测定各组回肠肌间神经丛胆碱能神经元分布密度.
结果: S、A组各时间点肠道色素推进率较对照组明显降低(P<0.05或0.01), 并随饥饿时间延长呈进行性下降, 均于9 d达最低点, A组在饥饿后3、5、7 d较S组高且有显著性差异(52.2%±4.7%, 49.8%±5.6%, 43.3%±6.4% vs 47.5%±4.2%, 42.3%±5.4%, 36.6%±5.2%, 均P<0.05), 饥饿后9 d A组较S组无显著差异. S、A组各时间点胆碱能神经元分布密度较对照组明显降低(P<0.01), 并随饥饿时间延长呈进行性下降, 均于9 d达最低点, A组在饥饿后5、7 d较S组高且有显著性差异(均P<0.05), 饥饿后3、9 d A组较S组无显著差异.
结论: 饥饿后早期给予氨基胍能够一定程度减轻肠胆碱能神经元损伤, 改善肠传输功能, 发挥肠神经保护作用.
Keywords: 饥饿; 氨基胍; 肠神经系统; 胆碱能神经元; 胃肠动力