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错配修复基因hMSH2启动子甲基化与胃癌的关系
毛庆东, 刘希双, 青岛大学医学院附属医院内镜诊治科 山东省青岛市 266003
杨堃, 青岛大学医学院附属医院临床医学研究所 山东省青岛市 266003
作者贡献分布: 毛庆东、刘希双及杨堃对此文所作贡献均等; 此课题由毛庆东、刘希双及杨堃设计; 研究过程由毛庆东操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由刘希双提供; 数据分析由毛庆东与刘希双完成; 本论文写作由毛庆东、刘希双及杨堃完成.
通讯作者: 刘希双, 主任医师, 266003, 山东省青岛市江苏路16号, 青岛大学医学院附属医院内镜诊治科. liuxishuang1@sina.com
电话: 0532-82911525
收稿日期: 2009-10-19
修回日期: 2009-12-30
接受日期: 2010-01-11
在线出版日期: 2010-02-28
修回日期: 2009-12-30
接受日期: 2010-01-11
在线出版日期: 2010-02-28
Abstract
目的: 探讨hMSH2基因启动子区5'CpG岛高甲基化在胃癌发生过程中的作用.
方法: 应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR, MSP)方法检测胃癌及非癌组织中hMSH2基因启动子区甲基化状态.
结果: 40例胃癌中hMSH2基因启动子区高甲基化24例(60%), 其癌旁黏膜组织中有15例(37.5%)发生甲基化, 14例慢性萎缩性胃炎组织中有5例(35.7%)发生甲基化, 6例慢性浅表性胃炎组织中未见甲基化. 四组甲基化水平相比, 差别有统计意义(P<0.05). 胃癌组甲基化水平高于癌旁组, 差别有统计意义(P<0.05). 癌旁组、慢性萎缩性胃炎组、慢性浅表性胃炎组三组甲基化水平相比, 差别无统计意义. 胃癌各临床病理参数组之间相比差别无统计意义.
结论: 胃癌组织中hMSH2基因启动子区高甲基化可能是导致其错配修复功能缺陷的重要原因之一; 而错配修复功能缺陷在胃癌的发生中起着重要作用, 但可能与其发展关系不大.
Keywords: 胃癌; 错配修复基因; 甲基化; hMSH2