修回日期: 2009-12-09
接受日期: 2009-12-14
在线出版日期: 2010-01-28
目的: 复制大鼠乙醇及四氯化碳(CCl4)致慢性肝损伤模型, 观察氧应激反应在其发生中的作用.
方法: 50只, ♂Wistar大鼠平均分为A-E 5组, 实验持续8 wk. A组生理盐水灌胃; B组乙醇灌胃(560 mL/L); C组在B组基础上同时PGE1腹腔内注射; D组乙醇(560 mL/L)灌胃4 wk, 然后CCl4腹腔注射4 wk. E组在D组基础上同时PGE1腹腔内注射. 实验4、8 wk结束时分别检测全血GSH-Px, 血清ALT、AST、ALP、TBA、TG、CHO、MDA. 8 wk结束时处死动物, 留取肝脏标本, 行光镜及电镜检查.
结果: 5组大鼠的原始体质量在统计学上无显著性差异, 实验结束时, 与A组相比, B组和D组的最终体质量和增加体质量明显降低(249.00 g±18.83 g, 258.50 g±20.28 g vs 319.00 g±29.61 g; 65.00 g±15.28 g, 76.50 g±15.82 g vs 134.00 g±21.58 g, 均P<0.01), 肝质量占体质量百分比明显增高(3.267%±0.3165%, 4.735%±0.7567% vs 2.736%±0.1988%, 均P<0.01), 相应PGE1干预后(C组和E组), 大鼠的生长缓慢、肝脏肿大情况得到明显改善(均P<0.01); B组和D组血清中的ALT、AST、ALP、TBA、TG和CHO含量发生不同程度的升高(P<0.01或0.05), PGE1干预后增高水平明显下降; 乙醇和CCl4能引起外周血GSH-Px降低和MDA升高(均P<0.01), PGE1干预后能够得到明显改善, 而PGE1的干预则可明显减轻乙醇和CCl4引起的肝脏病理学改变.
结论: 氧应激反应可能在大鼠乙醇及CCl4致慢性肝损伤过程中发挥重要作用, 抑制氧应激反应可能是缓解肝损伤的重要措施.