焦点论坛
Copyright ©The Author(s) 2010. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2010-10-18; 18(29): 3114-3120
Published online 2010-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v18.i29.3114
β-arrestin信号转导通路在炎症性肠病发生过程中的作用机制
范恒, 廖奕, 唐庆, 梁丽, 陈小艳
范恒, 廖奕, 唐庆, 梁丽, 陈小艳, 华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科 湖北省武汉市 430022
基金项目: 国家自然基金面上资助项目, No, 30772878.
通讯作者: 范恒, 教授, 430022, 湖北省武汉市, 华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科. fanheng009@yahoo.com.cn
电话: 027-85726395
收稿日期: 2010-03-11
修回日期: 2010-07-30
接受日期: 2010-10-17
在线出版日期: 2010-10-18
Abstract

β-arrestin作为衔接蛋白参与G蛋白偶联受体(GPCR)相关信号信号通路, β-arrestin生物功能多样, 能调节细胞的增殖、生存、凋亡及运动功能和基因转录过程. β-arrestin参与调节机体的炎症和免疫反应过程, 抑制促炎转录因子NF-κB的基础活性, 调节TLR/NF-κB信号转导通路对NF-κB的活化; 参与T淋巴细胞活化, 抑制CD4+ T淋巴细胞凋亡, 抑制NK细胞的细胞毒性作用, 调节巨噬细胞的生存和功能; β-arrestin还通过调节多种趋化因子受体的脱敏、内化和信号转导过程, 影响免疫细胞的趋化运动和促进中性粒细胞脱颗粒. 炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的病因可能是多种遗传基因异常导致的机体对肠道正常菌群的过度免疫反应而形成, 这种异常免疫反应被认为是IBD发生的核心因素, 而β-arrestin可能通过多种途径调节其免疫反应, 参与IBD肠道黏膜的炎症反应过程. 因此对β-arrestin的研究必将进一步揭示IBD的发病机制, 也为IBD的治疗提供了新的思路.

Keywords: β-arrestin; G蛋白偶联受体; 信号转导; 核因子κB; 趋化因子受体; 免疫细胞; 炎症性肠病