修回日期: 2009-01-08
接受日期: 2009-01-12
在线出版日期: 2009-02-08
目的: 观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制.
方法: 50只♂清洁级健康Wistar大鼠分为正常对照组, 模型对照组, 5-氨基水杨酸(5-ASA)组, DG组, 5-ASA+DG组, 每组10只. 用2,4-二硝基氯苯+乙酸联合建模法制备UC大鼠模型. 观察疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜组织学变化、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性, 免疫组织化学法检测核因子-κB(NF-κB)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达.
结果: 与模型对照组相比, DG组和5-ASA组大鼠的DAI(3.30±1.34, 3.20±1.14 vs 7.80±1.62, 均P<0.01)、组织学损伤评分(1.88±0.34, 1.84±0.21 vs 3.09±0.22, 均P<0.01)、MPO活性(0.46±0.07, 0.47±0.04 vs 0.61±0.04, 均P<0.01)和结肠黏膜NF-κB(0.373±0.031, 0.368±0.028 vs 0.517±0.028, 均P<0.01)、iNOS(0.350±0.015, 0.365±0.025 vs 0.487±0.021, 均P<0.01)表达显著降低, SOD活性(19.83±3.36, 20.27±2.44 vs 13.09±3.24, 均P<0.01)显著增高; DG联合5-ASA治疗组以上指标改善更明显(均P<0.01), 且与正常对照组相比各指标间差异无统计学意义. DG组和5-ASA组相比上述各指标间差异也无统计学意义.
结论: DG可有效治疗UC, 其作用机制可能与抑制NF-κB活化、清除氧自由基、抗氧化损伤等有关. 与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药.