Published online 2009-12-08. doi: 10.11569/wcjd.v17.i34.3507
修回日期: 2009-11-13
接受日期: 2009-11-16
在线出版日期: 2009-12-08
目的: 探讨在食物过敏小鼠模型中CD4+CD25+ Treg细胞的功能状态及TIM4与TIM1对其的影响, 分析食物过敏的发生机制.
方法: 无受试蛋白喂养BALB/c小鼠32只, 随机分为4组: 空白对照组、金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)+卵清蛋白(OVA)共同作用组、TIM1抗体干预组及TIM4抗体干预组, 分别于0、3、9 d ip生理盐水, SEB和OVA, TIM1抗体+SEB+OVA, TIM4抗体+SEB+OVA, 并于第7、14天给予SEB+OVA(空白对照组以生理盐水ig)ig. RT-PCR检测空肠及脾脏Foxp3 mRNA表达、空肠TIM4 mRNA表达, ELISA法测定血清TGF-β1与IL-10的表达. 免疫组织化学法检测空肠黏膜TGF-β1与IL-10表达.
结果: 与空白对照组相比, SEB+OVA共同作用组小鼠空肠及脾脏Foxp3 mRNA表达明显下降(0.401±0.145 vs 0.732±0.162; 0.407±0.082 vs 0.691±0.145, 均P<0.05), TIM4 mRNA表达明显增高(P<0.05), 血清和空肠黏膜TGF-β1表达显著降低(7859.853±126.704 ng/L vs 8342.814±488.461 ng/L; 108.834±9.634 ng/L vs 156.298±12.002 ng/L, 均P<0.05); 与SEB+OVA组相比, TIM1和TIM4抗体干预组小鼠空肠及脾脏Foxp3 mRNA及血清和空肠黏膜TGF-β1表达显著增高(均P<0.05).
结论: TIM4与TIM1抗体干预可恢复SEB+ OVA致敏小鼠Treg细胞功能, 维持耐受平衡, 减轻过敏症状, 提示TIM4-TIM1通路可能在食物过敏的发生中起重要作用.