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世界华人消化杂志. 2009-11-08; 17(31): 3181-3188
Published online 2009-11-08. doi: 10.11569/wcjd.v17.i31.3181
Published online 2009-11-08. doi: 10.11569/wcjd.v17.i31.3181
非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展
黄颖秋, 中国医科大学第五临床学院 本溪钢铁(集团)有限责任公司总医院消化内科 辽宁省本溪市 117000
黄颖秋, 主任医师, 教授, 研究生导师, 主要从事胃肠动力疾病、消化系肿瘤及肝硬化的基础与临床研究.
通讯作者: 黄颖秋, 教授, 主任医师, 117000, 辽宁省本溪市平山区人民路29号, 中国医科大学第五临床学院, 本溪钢铁(集团)有限责任公司总医院消化内科. huangyingqiu_bx@126.com
电话: 0414-2215137
收稿日期: 2009-09-24
修回日期: 2009-10-20
接受日期: 2009-11-02
在线出版日期: 2009-11-08
修回日期: 2009-10-20
接受日期: 2009-11-02
在线出版日期: 2009-11-08
Abstract
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是以肝细胞丧失、脂肪变性、气球样变、炎性坏死及纤维化形成为特征的病理状态. NASH常见于2型糖尿病、高血压、高脂血症及肥胖患者. 新近的一些研究着重于胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤、促炎症细胞因子、脂肪细胞因子以及线粒体功能障碍在NASH发生发展中的作用. 本文系统阐述了胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤、炎症细胞因子、抵抗素、瘦素、脂联素、PPAR-α等脂肪因子, 细胞凋亡、NF-κB、SREBP-1c、肠源性内毒素血症以及铁超载等在NASH发病机制中的作用. NASH的致病机制主要与胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤有关, 而脂肪细胞因子通过其内分泌和旁分泌间的复杂相互作用也在NASH的发病机制中起重要作用. 这些发病机制的最新进展为NASH的针对性治疗提供了新的思路.
Keywords: 非酒精性脂肪性肝炎; 发病机制; 进展