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世界华人消化杂志. 2009-10-28; 17(30): 3096-3100
Published online 2009-10-28. doi: 10.11569/wcjd.v17.i30.3096
Published online 2009-10-28. doi: 10.11569/wcjd.v17.i30.3096
人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞炎症反应的调节及可能通路
邓学杰, 马洪升, 四川大学华西医院消化内科 四川省成都市 610041
余倩, 四川大学华西公共卫生学院 四川省成都市 610041
邓学杰, 2007年四川大学华西医院消化内科硕士, 主要从事胃内微生态方面的研究.
作者贡献分布: 此课题由邓学杰与马洪升共同设计; 研究过程由邓学杰、马洪升及余倩操作完成; 数据分析由邓学杰、马洪升及余倩共同完成; 本论文写作由邓学杰与马洪升共同完成.
通讯作者: 马洪升, 教授, 610041, 四川省成都市, 四川大学华西医院消化内科. mahongsheng63@163.com
电话: 028-85422296
收稿日期: 2009-08-04
修回日期: 2009-09-02
接受日期: 2009-09-21
在线出版日期: 2009-10-28
修回日期: 2009-09-02
接受日期: 2009-09-21
在线出版日期: 2009-10-28
Abstract
目的: 探讨人源乳酸杆菌对H. pylori诱导SGC7901细胞分泌IL-8及p38MAPK磷酸化水平的影响.
方法: 实验分为空白对照组、H. pylori刺激组、SB203580干预H. pylori刺激组和Lac15干预H pylori刺激组. 采用免疫细胞化学法观察该人源乳酸杆菌Lac15对H. pylori致SGC7901细胞p38MAPK磷酸化的影响. ELISA法观察该人源乳酸杆菌对H. pylori致SGC7901细胞分泌IL-8的影响.
结果: H. pylori能诱导细胞的p38MAPK磷酸化水平增高(IA: 1.90±0.36 vs 14.01±1.12, P<0.01)以及IL-8分泌量明显增高(27.2616±0.27 ng/L vs 46.3691±0.33 ng/L, P<0.01). 预先使用一定浓度(3.0×1011 cfu/L, 3.0×1010 cfu/L, 3.0×109cfu/L)的人源乳酸杆菌Lac15干预后, p38MAPK磷酸化水平明显降低(IA: 4.61±1.13, 6.11±0.19, 8.25±0.56 vs14.01±1.12, 均P<0.01), IL-8分泌量明显降低(42.3209±0.24 ng/L, 42.1046±0.23 ng/L, 43.4636±0.25 ng/L vs46.3691±0.33 ng/L, 均P<0.05或0.01), 与H. pylori刺激组比较, 具有统计学意义.
结论: p38MAPK磷酸化参与H. pylori诱导的SGC7901细胞分泌IL-8, 人源乳酸杆菌Lac15可能通过抑制p38MAPK磷酸化途径抑制IL-8的分泌, 从而抑制炎症反应.
Keywords: 幽门螺杆菌; 乳酸杆菌; 炎症; p38MAPK; 白介素-8