修回日期: 2008-12-26
接受日期: 2008-12-29
在线出版日期: 2009-01-28
目的: 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大肠道动力学异常的发病机制, 研究参青方消炎愈溃, 以及调节结肠神经递质P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的作用机制.
方法: 用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型, 随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组, 每组各10只. 其中模型Ⅰ组于造模3 d时处死, 其余5组均在3 d开始给药, 每日1次, 连续给药7 d时处死. 取大鼠结肠病变部位标本, 检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量; 免疫组化染色法检测SP和VIP的表达.
结果: 模型Ⅰ组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 均P<0.05), SOD含量减少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 与模型Ⅱ组比较, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs 2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs14.38±1.84, 均P<0.05), SOD含量增加(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 均P<0.05). 正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达, 与正常组比较, 模型Ⅰ组大鼠结肠组织SP、VIP表达减少(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 均P<0.05), 经治疗后, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组SP、VIP表达上调(302 253.10±11 484.92, 171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66 vs 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 vs 111 838.85±9698.09, 均P<0.05).
结论: 参青方能够上调结肠VIP和SP表达, 因而具有调节肠道动力学的作用.