研究快报
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世界华人消化杂志. 2009-08-28; 17(24): 2503-2507
Published online 2009-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v17.i24.2503
Polo样激酶1小片段干扰RNA对肝癌细胞株HepG2的影响
张庆, 胡承明, 谭小平, 王卫政, 何长华, 刘南植
张庆, 胡承明, 长江大学临床医学院内科教研室 湖北省荆州市 434000
谭小平, 王卫政, 何长华, 长江大学附属第一医院消化内科 湖北省荆州市 434000
刘南植, 华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科 湖北省武汉市 430030
作者贡献分布: 此课题由何长华与张庆设计; 研究过程由张庆、何长华、胡承明、谭小平及王卫政操作完成; 数据分析由张庆与胡承明完成; 刘南植提供技术指导; 本文写作由张庆与何长华完成.
通讯作者: 何长华, 434000, 湖北省荆州市, 长江大学附属第一医院消化内科. www95@126.com
电话: 0716-8114055
收稿日期: 2009-05-20
修回日期: 2009-08-07
接受日期: 2009-08-10
在线出版日期: 2009-08-28
Abstract

目的: 联合RNA干扰技术探讨Polo样激酶1(PLK1)在肝癌的发生发展中的作用及对临床治疗的指导作用.

方法: 化学合成针对PLK1的小片段干扰RNA(PLK1-siRNA), 转染至肝癌细胞株HepG2中, 利用实时定量PCR、台盼蓝活性细胞计数和流式细胞术对PLK1的基因表达、细胞增殖、细胞周期和凋亡的检测.

结果: 转染PLK1-siRNA后, 肝癌细胞中PLK1 mRNA表达明显下降(P<0.01), 表达量相当于空白组的49.7%±3.6%; 细胞增殖活性从转染24 h后明显下降; 细胞分裂周期发生变化, S期比例下降, 阻滞在G2/M期的细胞比例上升, 于48、72 h阻滞在G2/M期的细胞比例和细胞凋亡率与空白组相比均有显著增加(均P<0.05).

结论: PLK1在肝癌的发生发展中起着重要作用, 其siRNA能特异性抑制肝癌细胞中PLK1基因的表达, 抑制细胞增殖, 促进细胞凋亡, 针对PLK1基因的RNA干扰有望用于肿瘤的基因治疗.

Keywords: Polo样激酶1; RNA干扰; 实时定量聚合酶链式反应; 肝癌