研究快报
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世界华人消化杂志. 2009-08-18; 17(23): 2405-2408
Published online 2009-08-18. doi: 10.11569/wcjd.v17.i23.2405
游离脂肪酸对肝脏氧化应激及胰岛素抵抗的影响
卢雁, 韩萍, 赵晟, 张咏言, 何冰, 张微
卢雁, 韩萍, 赵晟, 张咏言, 何冰, 张微, 中国医科大学附属盛京医院内分泌科 辽宁省沈阳市 110004
基金项目: 辽宁省教育委员会基金资助项目, No. 20060999.
作者贡献分布: 此实验由韩萍完成设计; 研究过程由卢雁操作完成; 数据整理、统计分析由赵晟、张咏言、何冰、卢雁及张微完成; 本论文写作由卢雁完成; 韩萍指导实验并修改文章.
通讯作者: 韩萍, 教授, 110004, 辽宁省沈阳市和平区三好街36号, 中国医科大学附属盛京医院内分泌科. hanping85@hotmail.com
电话: 024-83955273
收稿日期: 2009-05-16
修回日期: 2009-06-22
接受日期: 2009-06-29
在线出版日期: 2009-08-18
Abstract

目的: 研究游离脂肪酸(FFA)慢性升高对肝脏胰岛素抵抗的影响, 探讨氧化应激在其中的作用.

方法: 给Wistar大鼠分别静脉输注脂肪乳加肝素(IH组)和单纯输注生理盐水(SAL组)48 h, 在输注的最后2 h, 清醒状态下行高胰岛素-正血糖钳夹试验, 观察延时输注脂肪乳导致的高FFA对葡萄糖利用率(葡萄糖输注率, GIR)的影响, 并取肝组织测定羰基蛋白、肝细胞膜和细胞质PKC-δ的含量.

结果: 在高胰岛素-正血糖钳夹状态, IH输注组与SAL组比较, 血清FFA增加4.3倍(P<0.001), 羰基蛋白增加3.2倍, GIR下降58.6%(均P<0.001); 48 h的IH输注使肝细胞膜的PKC-δ/胞质PKC-δ比值增加4.0倍(P<0.001).

结论: FFA慢性升高导致了肝脏GIR下降, 葡萄糖的利用障碍, 肝脏的PKC-δ向细胞膜转位增加, 说明在慢性高FFA导致的肝脏胰岛素抵抗中, 氧化应激反应起了重要的作用.

Keywords: 游离脂肪酸; 胰岛素抵抗; 葡萄糖输注率; 羰基蛋白; 蛋白激酶C-δ